Đề tài nghiên cứu Rắn cạp nia

 

ĐẶT VẤN ĐỀ

 Rắn cắn là một tai nạn thường gặp, ở nhiều nơi của nhiều khu vực rắn độc cắn là một nguy cơ nghề nghiệp của người lao động nông nhiệp và những người khác. Nạn nhân bị rắn độc cắn ngoài các nguyên nhân do tai nạn, vô tình bị rắn độc cắn còn do nuôi rắn, bắt rắn gây nên [1], [2].

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới mỗi năm trên Thế giới có khoảng 3 triệu người bị rắn độc cắn. Ở Mỹ mỗi năm có khoảng 6 nghìn đến 8 nghìn người bị rắn độc cắn [3], [4].

Ở Việt Nam ước tính có khoảng 30 nghìn nạn nhân bị rắn độc cắn mỗi năm, Miền Bắc chủ yếu do rắn hổ cắn khoảng 93%, Miền Nam chủ yếu do rắn lục cắn khoảng 74%, khoảng 200-300 nạn nhân tử vong mỗi năm [5], [6].

Theo thống kê của Trung tâm Chống độc BV Bạch Mai, rắn độc cắn đứng hàng thứ 5 trong các trường hợp ngộ độc tới cấp cứu tại Trung tâm, thường gặp từ tháng 5 đến tháng 10, do được cấp cứu và điều trị tốt tỷ lệ tử vong đã giảm xuống dưới 1%, song thời gian điều trị tích cực có thể kéo dài hàng tháng [7].

Trong những năm gần đây, số bệnh nhân bị rắn độc cắn tăng cao, trong đó có rắn cạp nia. Mỗi năm có từ 30 – 50 ca rắn cạp nia cắn vào điều trị tại bệnh viện Bạch Mai. Chẩn đoán xác định rắn cạp nia cắn còn gặp nhiều khó khăn do nạn nhân khi bị rắn cắn đến nhập viện thường không mang theo rắn do không bắt được rắn, do hoảng sợ nên không nhìn rõ loại rắn cắn mình, hoặc do đã đánh chết rồi vứt đi và nạn nhân thường bị rắn cắn vào ban đêm. Việc thăm khám bệnh nhân để xác định loại rắn độc cắn và từ đó giúp bác sỹ điều trị có thái độ xử trí đúng và kịp thời là vấn đề cần thiết [2].

Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là một bệnh cấp cứu nội khoa, bệnh cảnh lâm sàng có triệu chứng tại chỗ nghèo nàn, triệu chứng toàn thân thường rất nặng như đe dọa các chức năng sống, gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân.

Trên thế giới chẩn đoán xác định rắn độc cắn dựa nhiều vào bộ test thử phát hiện loại rắn cắn hoặc xét nghiệm ELISA xác định nọc và loại rắn.

Ở Việt Nam chẩn đoán rắn cắn chủ yếu dựa bệnh sử rắn cắn và triệu chứng lâm sàng. Mặt khác trong điều trị rắn cạp nia cắn hiện nay chưa có huyết thanh kháng nọc rắn do vậy còn gặp nhiều khó khăn.

Đã có một số tài liệu có đề cập đến triệu chứng và điều trị ở bệnh nhân rắn cạp nia cắn. Tại Việt Nam và TTCĐ cũng đã có nhiều tác giả nghiên cứu về rắn độc cắn nói chung và rắn cạp nia nói riêng nhưng là các nghiên cứu nhỏ về số lượng, giới hạn về mục tiêu vào những vấn đề chuyên sâu như: thay đổi đồng tử, thở máy, điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân rắn cạp nia cắn. Đặc biệt Tiến sỹ Hà Trần Hưng đã nghiên cứu tác dụng của HTKNR cạp nia trong điều trị cho BN. Để đánh giá lại một cách toàn diện vấn đề chẩn đoán và điều trị BN bị rắn cạp nia cắn chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị rắn cạp nia cắn tại trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai" với 2 mục tiêu:

1.    Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn từ tháng 01/2005 – 8/2013.

2.    Mô tả hiệu quả điều trị bệnh nhân bị rắncạp nia cắn tại Bệnh viện Bạch mai từ tháng 01/2005 đến tháng 8/2013.

 

 

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

 

1.1. Tình hình rắn độc trên thế giới

1.1.1 Tình hình rắn độc cắn ở một số nước trên thế giới.

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới mỗi năm trên thế giới có khoảng 3 triệu người bị rắn độc cắn. Ở Mỹ mỗi năm có khoảng 6 nghìn đến 8 nghìn người bị rắn độc cắn[8], [3]. Trên thế giới hàng năm có khoảng 50-60 nghìn người chết do rắn độc cắn.Theo thống kê của hiệp hội Chống độc Mỹ, mỗi năm có khoảng 8.000 người bị rắn độc cắn, trong đó có từ 9 - 15 người chết, tỷ lệ tử vong do rắn hổ cắn là 9% và rắn lục là 0,2%[3]. Theo các số liệu của tổ chức Y tế thế giới, số người chết do rắn độc cắn ở các nước châu Á hàng năm cao hơn các châu lục khác, khoảng 100.000 người. Hơn 90% các trường hợp tử vong xảy ra ở hai châu lục là châu Phi và châu Á [3].

Năm 2009 rắn độc cắn đã được công nhận bởi WHO là bệnh hay gặp ở các nước đang phát triển có khí hậu nhiệt đới [9]. Khoảng 46 quốc gia có khí hậu nhiệt đới, và phần lớn là tai nạn hay gặp ở người lao động nông nghiệp. Rắn độc cắn nguyên nhân đáng kể dẫn đến tử vong và tàn tật và ảnh hưởng tâm lý con người [10], [11]. Nam và Đông Nam Á được xác định là có tỷ lệ rắn cắn cao nhất [12], [13]. Rắn độc cắn xảy ra chủ yếu ở các vùng nông thôn nhiệt đới ở các nước đang phát triển và do đó rất có thể là báo cáo không đầy đủ. Swaroop và Grabb [13] ước tính rằng tổng số nạn nhân bị rắn độc cắn toàn cầu khoảng 30-40 nghìn ca tử vong do rắn độc cắn mỗi năm. Ở Bangladesh (6.000 ca tử vong ước tính mỗi năm) và Ấn độ [14] năm 1924 có 19867 ca tử vong do rắn cắn được báo cáo sau đó, ở miền tây thảo nguyên Châu Phi có 500/100000 tai nạn do rắn độc cắn mỗi năm, và 4-40 ca tử vong, 19% BN bị tàn tật kéo dài[15], [16]. Ở Tây Bengal có 160/100000 tai nạn do rắn độc cắn mỗi năm và 16 người chết [17], Malaysia rắn độc cắn rất phổ biến, đặc biệt là ở tây Bắc bán đảo Malaysia, nhưng có ít trường hợp tử vong [3].

Myanmar báo cáo năm 1991 có 14000 BN bị rắn độc cắn với 1000 BN tử vong và năm 1997 có 8000 BN bị rắn độc cắn với 500 BN tử vong [3].

Thái lan năm 1985 và năm 1989 có 3377 BN và 6038 BN bị rắn độc cắn mỗi năm, năm 1991 có 6733 BN có 19 BN chết, năm 1994 có 8486 BN có 9 BN chết [3].

Nepal ước tính ít nhất 20000 nạn nhân bị rắn độc cắn với khoảng 200 nạn nhân tử vong ở bệnh viện mỗi năm chủ yếu ở khu vực Terai [3].

1.1.2 Phân loại rắn độc cắn trên Thế giới

Thế giới ước tính có khoảng 3000 loài rắn, có khoảng 600 loài rắn độc (gồm 60 loài rắn biển), chiếm 20% trong 3.000 loài rắn gồm 4 họ [1], [18], [19].

  • Họ Rắn hổ (Elapidae)

Khoảng 297 loài gồm rắn hổ châu Phi, châu Á, rắn san hô, rắn ở Australia và Rắn biển (gồm 60 loài)[1], [18], [19].

  • Họ rắn lục (Viperidae)

Rắn lục là họ rắn độc thứ hai trên thế giới. Họ Viperidae gồm 33 giống, được chia thành họ rắn lục điển hình (Viperinae) và rắn lục có rãnh hố má (Crotalinae).

  • Họ Rắn lục chuột chũi (Atractaspididae)

Gồm 17 loài, chỉ có ở châu Phi và Trung Đông. Hầu hết rắn thuộc họ này vô hại nhưng một số ít thuộc giống Atractaspis có nọc độc với các thành phần khác thường, đặc biệt là Sarafotoxins (tác dụng làm co động mạch vành, block nhĩ thất, co sợi cơ).

  • Họ Rắn nước (Colubridae)

Là họ rắn lớn nhất với 1864 loài, hầu hết không độc. Một số ít loài (9 loại) rất độc.

1.2 Tình hình rắn độc ở Việt Nam

1.2.1 Tình hình bệnh nhân bị rắn độc cắn ở Việt Nam

Ở Việt Nam chưa có số liệu được công bố chính xác nạn nhân bị rắn độc cắn, nhưng số nạn nhân do rắn độc cắn có thể lên tới 30 nghìn người mỗi năm [5], khoảng 200-300 nạn nhân tử vong mỗi năm và thường là những người lao động nông nghiệp, công nhân trồng cây công nghiệp cao su-cafe và một vài trường hợp bị chết bởi rắn biển nhưng không đến viện [20]. Các báo cáo tổng kết tại khoa HSCC A9 BV Bạch Mai, tỷ lệ tử vong của nhóm BN bị rắn hổ cắn là 20% (1987 - 1991); 11,9% (1991-1993), 5,9% (1994 - 1997) [6], [21].

Khảo sát tại bệnh viện Chợ Rẫy, tỷ lệ tử vong do rắn hổ cắn là 7,6% (1990 - 1994) [22], theo báo cáo tại hội nghị quốc tế về rắn độc cắn tại bệnh viện Chợ Rẫy thì tại Việt Nam ước tính mỗi năm có hàng chục nghìn người bị rắn độc cắn. Theo tác giả Trịnh Xuân Kiếm, chỉ tính riêng tại bệnh viện Chợ rẫy từ năm 1994 đến tháng 8/1998 có 1.476 trường hợp bị rắn độc cắn tới viện, tử vong 36 bệnh nhân (2,5%), 6 tháng đầu 2001 số bệnh nhân bị rắn cắn là 317 chiếm 41% số bệnh nhân bị ngộ độc cấp tới viện, 6 tháng đầu 2002 số bệnh nhân bị rắn cắn 274 chiếm 37% số bệnh nhân bị ngộ độc cấp tới viện. Như vậy ước tính số người bị rắn cắn ở Việt Nam sẽ lên tới vài chục nghìn với tỉ lệ hàng trăm người tử vong [23], [24].

1.2.2 Phân loại rắn độc ở Việt Nam

Việt Nam có khoảng 135 loài rắn, nhưng rắn độc có tới 31 loài chiếm một tỷ lệ khá cao 25% gồm 2 họ rắn độc[23], [7], [20]:

- Họ có móc cố định gồm các loài: ElapidaeHydrophiidae

- Họ có móc cử động: Viperidae


 

  • Các loài rắn độc hay gặp gặp:
  • Họ rắn hổ (Elapidae)

ü Phân họ rắn hổ Elapidae (đầu tròn, vẩy đầu to, không có vẩy má): hổ mangbành (Naja), rắn cạp nia (Bungarus), lá khô (Calliophis), hổ chúa (Ophiophagushannah).

ü Phân họ rắn biển Hydrophiinae (có đuôi dẹp): Enhydrina, Hydrophis, Lapemis. Ở Việt Nam có Hydrophis cyanocinctus,Hydrophis fasciatus, Lapemis hardwickii.

  • Họ rắn lục Viperidae (đầu hình tam giác, đồng tử dài và đứng dọc):

- Phân họ không có hố má (Azemiopinae): rắn lục đầu đen (Azemeops feae)

- Phân họ có hố má (Crotalinae)

ü Đầu vảy lớn:giống lục mũi hếch (Deinagkistrodon), giống chàm quạp (Colloselasma).

ü Đầu vảy nhỏ: giống rắn lục TrimeresurusOvophis

Theo Trần Kiên và Nguyễn Quốc Thắng, rắn độc ở Việt nam chia thành hai nhóm chính: rắn độc sống trên cạn (18 loài) và rắn độc sống ở biển (13 loài).

  • Các loại rắn cạp nia ở Việt Nam

ran 1

Hình 1.1.Bungarus candidus

  • Bungarus candidus

Tên gọi  - Thế giới: Malayan krait

           - Việt Nam: Cạp nia miền Nam, rắn mai gầm bạc, rắn đen trắng [22], [6], [7], [25]

Bungarus candidus có ở Nghệ An, Quảng Bình, Thừa Thiên Huế, Đắc Lắc, Lâm đồng (Đà Lạt), Phan Rang, Tây Ninh, Biên Hòa (H1.1).

  • Bungarus multicinctus

ran 2

Hình 1.2. Bungarus multicinctus

Tên gọi:

- Thế giới: Chinese krait, many - banded krait

- Việt Nam: Cạp nia miền Bắc, rắn khúc đen khúc trắng

Bungarus multicinctusnhiều ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam như Cao Bằng, Bắc kạn, Thái nguyên, Lạng Sơn, Hoà Bình, Hà Nội, Nghệ An, Hà Tĩnh[22], [6], [7], [25](H1.2)

  • Bungarus slowinskii

ran 3

Hình 1.3. Bungarus slowinskii

Tến gọi:-Thế giới: Bungarus slowinskii, Red River kraits

       - Việt Nam: Cạp nia sông Hồng

Bungarus slowinskiichỉ thấy ở châu thổ sông Hồng miền Bắc Việt Nam, nó còn thấy ở phía trên sông Hồng thuộc địa phận Vân Nam (Trung Quốc) [26](H1.3).

1.3. Độc tố nọc rắn cạp nia

1.3.1.Quá trình tạo nọc rắn và cách gây độc

Nọc của rắn cạpnia được sản xuất ra và dự trữ ở tuyến nọc độc ở sát 2 bên má hàm trên, có ống dẫn nọc xuống 2 răng độc (còn gọi là móc độc). Khi cắn con mồi, nọc độc sẽ được ép từ túi nọc → qua ống dẫn nọc → qua răng độc để bơm vào con mồi. Rắn có thể điều chỉnh được lượng nọc tiết vào con mồi khi rắn cắn [24], [5].

Răng độc của rắn cạp nia nhỏ, nhọn, sắc và được cố định ở phía trước xương hàm trên. Răng độc có rãnh nọc, khi cắn các cơ quanh tuyến nọc và quanh thái dương co bóp → tống nọc phụt theo rãnh móc độc và xâm nhập vào cơ thể con mồi. Chính 2 răng độc này là dấu tích lâm sàng để giúp cho việc xác định gián tiếp là rắn độc hay rắn không độc cắn. Rắn không độc khi cắn để lại nhiều dấu răng, vết răng không rõ ràng, thường là vết trợt trên da trong khi rắn độc cắn thì móc độc hằn sâu qua da [20].        

  • Yếu tố ảnh hưởng:

- Mùa đông bị cắn nguy hiểm hơn mùa hè

- Lúc đói, lúc tức giận tiết nhiều nọc hơn

- Rắn càng to lượng nọc càng nhiều và càng nguy hiểm


 

1.3.2.Thành phần và cơ chế gây độc của nọc rắn cạpnia:

1.3.2.1.Đặc tính lý hóa:

Nọc rắn khi mới tiết ra là một chất lỏng trong, mầu hơi vàng, có độ dính cao và có tỷ trọng thay đổi từ 1.03 - 1.1. Chứa 50 - 70% là nước. Sau 24h để ngoài môi trường nọc rắn bị biến chất và có mùi thối.

Nếu làm khô nọc rắn trong môi trường chân không, nọc sẽ ở dưới dạng tinh thể nhỏ màu vàng và giữ nguyên được độc tính đến hàng chục năm, với 90% là protein và polipeptide[26], [12], [27], [28].

1.3.2.2.Thành phần hóa học:

Nọc rắn là một hợp chất hóa học, có thành phần chính là các protein và một số yếu tố vi lượng như: C, H, O, N, P, S [26]. Bao gồm các enzyme, có đến 26 loại enzym đã được xác định, trong đó có 10 loại có độc tính cao, tham gia vào các phản ứng hóa học đặc biệt trong cơ thể, chuyển hóa trong tế bào[29] và các độc tố polypeptide.

1.3.2.3.Cơ chế gây độc:

Liều gây chết một người lớn: Nọc rắn cạp nia 1,5 mg; hổ mang 20 mg; cạp nong 30 mg; lục xanh 100mg [5], [7], [30].

- Các độc tố thần kinh (neurotoxins) [30]: độc tố của rắn cạp nia tác động lên cả tiền xi- nap hậu xi-nap cho nên thời gian liệt cơ trên lâm sàng có thể kéo dài, đặc biệt nếu không được dùng HTKNR sớm và đủ liều do các độc tố này gây tổn thương sợi trục của đầu mút dây thần kinh tiền xi-nap đó là phospholipase A2 làm tổn thương tận cùng thần kinh nơi acetylcholin (Ach) vừa được giải phóng, rồi can thiệp vào quá trình giải phóng Ach. Trên lâm sàng thấy liệt mềm tiến triển. HTKNR có thể không làm đảo ngược tình trạng liệt này, tự nó tồn tại trong nhiều ngày, nhiều tuần thậm chí là cả tháng.

Độc tố tiền xinap là một trong những thành phần hiệu lực nhất của nọc rắn cạp nia. Có 3 dưới nhóm của độc tố này [30]:

- Phospholipase A2 (PLA2- toxin) gắn vào màng tiền xinap thần kinh, ngăn cản các dẫn truyền thần kinh - cơ.

- Dendrotoxins: là những chuỗi polypeptide đơn có 57 - 60 amino acid, liên kết chéo bằng 3 cầu disulphide, tuy không có hoạt tính men, nhưng ức chế kênh Na+ tại màng thần kinh làm ngưng hiện tượng khử cực màng.

- Fasciculins: về cấu trúc đồng nhất như các độc tố hậu xinap, nhưng cóhọat tính ức chế cholinesterase gây co cứng cơ (do làm tăng hoạt động của acetylcholine).

Độc tố hậu xi-nap:độc tố loại này còn được gọi là độc tố giống curare (curare - mimetic - toxins). Hơn 100 độc tố loại này đã được phân lập từ nọc rắn cạp nia. Bản chất chúng đều là amino acid. Dựa theo chiều dài chuỗi polypeptide, người ta phân thành 2 nhóm chính [30]:

- Chuỗi ngắn: gồm 60 - 62 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 4 cầu nối disulphua.

- Chuỗi dài: gồm có 70 - 74 gốc amino acid, liên kết chéo bằng 5 cầu nối disulphua.

Mọi độc tố thần kinh hậu xi-nap đều đồng nhất về cấu trúc và ổn định về số lượng gốc amino acide với tên chung là curare - mimetic - toxins. Chúng tác dụng theo cơ chế: Ngăn cản mối tương tác giữa Ach đã được giải phóng ở màng tiền xi-nap và thụ thể α của cholinergic ở khớp thần kinh - cơ. Vì chúng gắn vào α với ái lực cao nên hậu quả là cơ không thể co được và nếu là hệ cơ hô hấp thì liệt cơ hô hấp sẽ xảy ra theo kiểu myasthenia gravis (cơn nhược cơ) và nạn nhân có thể tử vong nếu không được điều trị hồi sức hô hấp. Do vậy, tác dụng của nọc rắn có thể hồi phục nếu dùng đủ HTKNR đủ liều và cũng có thể ít nhất là một phần cải thiện khi dùng các thuốc kháng cholinesterase như neotigmin mặc dù cần phải nhắc lại liều.

Sự hồi phục có thể mất nhiều ngày, nhiều tuần thậm chí có thể là nhiều tháng vì cần sự tạo mới của các receptor. Các độc tố thần kinh tác động lên điểm nối thần kinh cơ hậu xi-nap cũng tác dụng chủ yếu lên các cơ vân, gây liệt mềm tiến triển nhưng tác dụng ngoài tế bào bằng cách gắn có hồi phục vào các thụ thể Ach ở cuối bản vận động cơ. Do vậy, các tác dụng của nọc rắn cạp nia có thể hồi phục khi dùng sớm và đủ liều HTKNR [30].

ran 4 copy 

Hình 1.4 Sơ đồ cơ chê gây độc thần kinh qua xi-nap.

- Yếu tố gây hạ Natri máu: Vấn đề hạ natri máu lần đầu tiên vào năm 1997 được các tác giả Paulo Lee, Marcelo Bento, Thomas bằng cách nhân bản đơn dòng Natriuretic peptides đã chứng minh trong nọc nhiều loại rắn có các natriuretic peptides là các peptid gây tăng đào thải natri và nước qua thận[31].

Natriuretic peptide (NP) có tác động trên nhiều cơ quan: [32]

Tác động trên tim mạch và huyết áp: NP làm giãn mạch, giảm sức cản thành mạch và hạ huyết áp. Nhưng với liều cao gây co mạch mặc dù vẫn gây giảm huyết áp. Tác dụng hạ huyết áp là do giảm tiền gánh do thoát mạch vào khoang ngoài mạch. Đây là hậu quả của tăng tính thấm nội mạc và tăng hydraulic pessure ở giường mao mạch. Tuy nhiên đây không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ huyết áp. NP còn làm tăng khoang chứa tĩnh mạch, làm tăng mất natri qua nước tiểu làm giảm tiền gánh. NP còn ức chế trục Renin-angiotensin-aldosterone, tác dụng trực tiếp lên thận. NP làm giảm trương lực giao cảm của mạch ngoại biên do ức chế giải phóng catecholamines ở các đầu mút thần kinh.

NP tác động trên thận qua một số cơ chế sau:

-        Làm tăng mức lọc cầu thận do làm tăng áp lực lọc ở cầu thận: NP làm giãn động mạch đến cầu thận và co động mạch đi của cầu thận, mặt khác NP cũng làm tăng lượng GMP vòng ở các tế bào của phức hợp cạnh cầu thận làm tăng ức chế hoạt động của chúng và làm tăng hiệu quả bề mặt lọc.

-        Làm giảm tác dụng của angiotensin II, kích thích vận chuyển muối và nước ra ống lượn gần.

-        Ở vùng vỏ ức chế vận chuyển nước thông qua ức chế tác dụng của vasopressin.

-        Ở vùng tuỷ ở các ống góp nó kích thích sản xuất GMP vòng làm ngăn chặn sự hấp thu natri.

Ức chế angiotensin II làm giảm tiết aldosterone. Ức chế tác dụng của aldosterone.

Hậu quả là làm tăng thải natri và nước qua thận trong đó lượng natri bị đào thải nhiều hơn, gây tăng nồng độ natri trong nước tiểu và giảm natri máu.

Tác động lên hệ thần kinh trung ương: NP không đi qua hàng rào máu não nhưng nó tác dụng lên các cấu trúc nằm ngoài hàng rào này như cấu trúc cạnh não thất, mỏm giữa vùng dưới đồi và postrema. Tác dụng ở não làm tăng thêm tác dụng ngoại biên như ức chế cảm giác thèm muối và nước. Ức chế não và tuyến yên sản xuất corticotropin và vasopressin. Những điều này chứng tỏ NP có tác dụng rõ rệt đến việc tăng thải muối và nước.

- Trong hầu hết các trường hợp rắn cắn, nọc độc được đưa qua răng độc hoặc các răng độc được tiếp xúc với nạn nhân và bơm nọc độc vào lớp tổ chức bên dưới bề mặt da hoặc trong cơ mà thông thường nhất là dưới da [33].

Rắn cắn có thể kiểm soát được việc bơm nọc của mình, có thể rắn cắn nhưng chỉ phun rất ít nọc độc trên bề mặt da hoặc bơm một số lượng nọc ít tới mức không đáng kể, trong trường hợp này gọi là “vết cắn khô”. Đây là một hiện tượng có thể xẩy ra ở hầu hết các loài rắn[34].

Ngoài ra, trong nọc rắn còn chứa các vi khuẩn gram dương, gram âm, trực khuẩn... mà điều này sẽ gây ra nhiễm trùng thứ phát tại vết cắn.

1.3.2.4.Hấp thu - chuyển hóa và thải trừ nọc

Sau khi vào cơ thể, nọc độc nhanh chóng phân bố vào các mô tùy thuộc vào ái tính của các loại chất độc có trong nọc độc.

Các chất độc nhanh chóng ra khỏi mạch máu và phân tán theo con đường bạch huyết vào các mô trong thời gian từ 15 - 20 phút đầu, sau đó những cơ quan sâu hơn từ 1 đến 4 giờ. Điều này giải thích khi các triệu chứng lâm sàng càng xuất hiện càng sớm thì tiên lượng càng nặng. Sau đó người ta thấy hiện tượng tái phân bố nọc độc từ những mô tới những cơ quan trung ương mặc dù ái tính của các cơ quan này đối với nọc rắn là yếu hơn[34].

Nọc độc thải trừ phần lớn qua đường tiêu hóa và thận trong 3 - 4 ngày. Tuy nhiên, có một tỷ lệ thay đổi do nọc độc gắn vào một số tế bào xung quanh vết cắn hoặc các tế bào thuộc hệ thống bạch huyết và sẽ giải phóng từ từ vào trong cơ thể ở những ngày sau. Điều này giải thích hiện tượng tái phát triệu chứng trên lâm sàng, có trường hợp xuất hiện vào ngày thứ 10 sau khi bị rắn cắn.

Trên động vật thực nghiệm, sau khi tiêm bắp nọc rắn khuếch tán chậm trong khoảng 72h và thời gian bán hủy khoảng 14 giờ, tuy nhiên khi tiêm nọc rắn đậm đặc thì thời gian bán hủy lâu hơn. Nọc rắn được phát hiện trong máu ngay sau tiêm khoảng 30 phút và tăng dần để đạt cao nhất vào giờ thứ 4 và sau đó giảm xuống chậm. Sau khoảng 24 giờ thì không còn nọc rắn trong máu nữa [35].

1.4. Chẩn đoán rắn cạp nia cắn

1.4.1. Triệu chứng lâm sàng rắn cạp nia cắn

a. Triệu chứng tại chỗ ở vết cắn

          Rắn cạp nia ít hoặc không gây tổn thương trực tiếp ở vị trí cắn, do đó dấu hiệu tại chỗ chỉ có vết răng. Vết răng độc có thể rõ ràng, dạng một vết hoặc hai vết hoặc vết sước.

Khác với rắn cạp nia, các triệu chứng tại chỗ của BN bị rắn hổ mang bành và hổ chúa cắn sẽ tiến triển nặng dần, bệnh nhân đau, sưng nề, to và lan xa toàn chi, với rắn hổ mang bành, vết cắn còn bị hoại tử và tổn thương lan rộng với các biểu hiện phù nề bọng nước ...[36], [7].

b. Các triệu chứng toàn thân của rắn cạp nia cắn[37], [7].

  • Dấu hiệu ở mắt và họng:

Sụp mi, đồng tử giãn, nhìn đôi và liệt cơ vận nhãn ngoài xuất hiện sau khi bị cắn đi kèm với các dấu hiệu nhiễm độc thần kinh.

Bất thường về vị giác và ngửi. Khó nuốt, tăng tiết nước bọt thường gặp và đi kèm với dấu hiệu nhiễm độc thần kinh.

  • Dấu hiệu tim mạch:

Các độc tố với cơ tim trong nọc rắn cạp nia với nồng độ thấp làm tăng co bóp cơ tim, nồng độ cao hơn sẽ làm sẽ gây thiếu máu cơ tim, loạn nhịp.

- Rối loạn nhịp tim, cao HA thoáng qua thường do Bungarus multicinctus cắn.

- Hạ huyết áp hay gặp với Bungarus multicinctus.

  • Dấu hiệu hô hấp:

Liệt cơ hô hấp xuất hiện do tác dụng nhanh chóng của nọc độc rắn cạp nia. Bệnh nhân xuất hiện khó thở, liệt các cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp nặng cần phải hô hấp nhân tạo kịp thời.

  • Dấu hiệu cơ xương:

Liệt mềm toàn thể các cơ là hậu quả của tình trạng nhiễm độc thần kinh, đa số các trường hợp bệnh nhân còn tỉnh và biết làm theo lệnh đơn giản như vận động các đầu ngón chân, tay.

  • Dấu hiệu thần kinh:

Nhiễm độc thần kinh là tác dụng đầu tiên của nọc rắn cạp nia, liệt các dây thần kinh sọ não có thể xuất hiện trước và có thể gây liệt cơ hô hấp cũng như liệt mềm ngoại vi. Liệt do độc tố thần kinh thường là hậu quả của các độc tố thần kinh tác dụng lên điểm nối thần kinh cơ ở trước hoặc sau xinap, các độc tố này tác dụng trên toàn thân hơn là tại chỗ, ảnh hưởng lên tất cả các cơ vân trong đó có cơ hô hấp. Liệt mềm tiến triển, thường biểu hiện đầu tiên ở các dây thần kinh sọ. Sụp mi, sau đó liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ vận nhãn hai bên, mất nếp nhăn mặt, nói khó, khó nuốt thường là các triệu chứng sớm của liệt.

Đồng tử giãn và không đáp ứng với ánh sáng, mặt mất nếp nhăn, há miệng hạn chế, lưỡi không đưa vào được, liệt màn hầu, ứ nước bọt, yếu chi, khó khăn hoặc không đi được, sử dụng các cơ hô hấp phụ, giảm hoặc mất các phản xạ gân xương, giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích đau (chú ý bệnh nhân vẫn có cảm giác đau nhưng không thể co chân tay được do liệt, do đó đánh giá ý thức và cảm giác của bệnh nhân cần rất thận trọng). Các chi bị yếu và tiến triển nặng dần lên. Tiến trình từ dấu hiệu ban đầu cho đến khi liệt hô hấp chỉ vài giờ và có thể hơn 12 giờ phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, kích cỡ của rắn to hay nhỏ (lượng độc bị tiêm nhiều hay ít).

Các triệu chứng sau thường gặp sau khi nọc rắn cạp nia vào cơ thể: liệt các cơ ở mặt và các cơ được vận động bởi các dây thần kinh sọ não, không nói được, khó nuốt và khó ho khạc. Trường hợp nặng hơn liệt cơ hô hấp và liệt mềm toàn thân. Mặc dù bệnh nhân còn tỉnh nhưng không có khả năng làm theo lệnh các cử động của chân và tay.

Các triệu chứng thần kinh khác bao gồm: đau đầu, hoa mắt, lẫn lộn, mất định hướng, co giật, hôn mê là hậu quả của thiếu oxy.

  • Dấu hiệu tiêu hóa

Buồn nôn và nôn, đau bụng thường xuất hiện sau khi bị rắn hổ mang bành và rắn hổ chúa cắn, rắn cạp nia ít gặp.

1.4.2.Cận lâm sàng

  • Các dấu hiệu về rối loạn về nước, điện giải

Hạ natri máu do rắn độc cắn gặp ở nhóm BN bị các loại rắn hổ cắn biệt do rắn cạp nia cắn, trong nọc rắn Micrurus corallinus ở Nam Mỹ có dendrotoxin NP[38]. Ở Việt Nam tác giả Dương Chí Chung đã nghiên cứu và thấy rằng đa số các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có dấu hiệu hạ natri máu do mất natri qua thận.


 

  • Các rối loạn khác

- Số lượng bạch cầu tăng gợi ý tình trạng nhiễm trùng hoặc nhiễm nọc rắn độc, giảm tuyệt đối bạch cầu lympho gợi ý một số loại rắn độc nhất định cắn.

  • Xét nghiệm xác định loại nọc rắn độc

Dùng bộ test thử phát hiện loại rắn ngay tại vết cắn dựa vào phản ứng miễn dịch (Snake venom detection kit) [6], [7].

Tại Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai trước đây đã áp dụng bộ kit xét nghiệm nhanh nọc rắn đáng tiếc hiện nay không còn tiếp tục sản xuất. Bộ xét nghiệm ELISA dùng xác định nọc và định loại bốn loại rắn thường gặp ở Miền Nam Việt Nam gồm: lục xanh (Green pit viper - Trimeresurus albolabris), chàm quoạp (Malayan pit viper - Calloselasma rhodostoma), hổ đất (Common cobra - Naja kaouthia) và hổ chúa (King cobra - Ophiophagus hannah).

1.4.3. Chẩn đoán phân biệt rắn cạp nia cắn

  • Phân biệt rắn lành cắn: tại chỗ không sưng tấy, phù nề, khám thấy rất nhiều vết răng theo hình vòng cung, bệnh nhân có cảm giác ngứa tại chỗ rắn cắn.
  • Tổn thương gai cào, côn trùng cắn (rết, bọ cạp,...) hoặc do chuột cắn. Rết cắn trong điều kiện xẩy ra giống rắn cắn (bị cắn ban đêm và không nhìn thấy rết) khi thăm khám sẽ thấy vết cắn khác vết rắn cắn ở chỗ: 2 vết sước đối nhau và có xu hướng tiến gần lại nhau, khác hẳn vết răng rắn cắn: 2 vết sước đối nhau nhưng kéo dài xuống dưới do rắn độc cắn bắng cách bổ răng độc về phía đối phương.
  • Tổn thương não không hồi phục: đồng tử giãn cố định, mất phản xạ, toàn thân mềm, không đáp ứng với kích thích đau. Triệu chứng toàn thân có thể giống các nguyên nhân khác gây liệt nhãn cầu nhưng đồng tử không thể giãn to tối đa cả 2 nhãn cầu và mất hoàn toàn phản xạ với ánh sáng (đồng tử không co lại khi chiếu đèn sáng vào) như trong trường hợp rắn cạp nia cắn.
  • Các nguyên nhân khác gây liệt cơ lan tỏa tiến triển như trong viêm đa rễ thần kinh (hội chứng Guillain Barre) các triệu chứng liệt chi cũng khác liệt chi do cạp nia cắn (chi liệt cả gốc lẫn ngọn)[6], [7].

1.5. Điều trị

1.5.1. Cấp cứu ban đầu[5], [7], [24],[28], [36],[39]: Có vai trò quan trọng, trong đó giữ yên và cố định chi bị cắn là quan trọng nhất.

Các biện pháp sơ cứu được khuyến cáo:

-         Nếu BN có suy hô hấp thì phải bóp bóng ambu hoặc đặt NKQ và bóp bóng.

-         Đặt đường truyền tĩnh mạch và truyền dịch nhiều nếu có tụt HA và sốc.

     -   Trấn an BN: Để nạn nhân nằm yên, không đi lại hoặc chạy sau khi bị rắn cắn vì nếu đi lại và vận động nhiều sẽ làm nọc rắn càng lan tràn nhanh trong cơ thể.

     -   Rửa sạch vết rắn cắn bằng nước sạch hoặc bằng nước sát khuẩn.

         -   Làm chậm trễ sự lan tràn của nọc độc vào cơ thể: Sử dụng băng ép dọc theo chiều dài chi bị rắn cắn để làm chậm sự lan tràn của nọc độc. Phải băng ép ngay sau khi bị rắn cắn, nếu chậm trễ BN mới được băng ép là không có kết quả hoặc kết quả rất thấp. Băng ép ngay trên vết rắn cắn dọc theo chiều dài của chi bằng băng chun to bản làm giảm sự lan tràn của nọc rắn. Theo tác giả R. Roberts (1998) băng ép có thể làm chậm tác dụng của nọc rắn tuy niên thì cũng chưa chắc chắn và khó xác định được hiệu quả của biện pháp này. Thử nghiệm trên động vật thì băng ép với áp lực 45mmHg thì nồng độ độc trong máu giảm đi 25% so với không băng ép nhưng lại bị nhiễm độc trở lại khi tháo băng ép. Chính vì vậy phải tiêm HTKNR trước khi tháo băng ép. Trường hợp không có HTKNR thì băng ép trong thời gian vài giờ nhưng áp lực phải được kiểm soát và giảm dần.

-         Băng ép bằng băng bản rộng từ 5 – 10 cm, băng có chiều dài từ 4 – 5 m và băng trên chỗ vết cắn 2 – 3 cm, quấn băng dọc theo chiều dài của chi bị rắn cắn để hạn chế tác dụng độc của nọc rắn. Nếu vết cắn ở thân mình thì băng ép lên vùng bị cắn nhưng không làm hạn chế cử động của thành ngực. Nếu vết cắn ở vùng đầu - mặt - cổ thì nhanh chóng vận chuyển BN đến bệnh viện ngay.

-         Sau khi băng xong thi phải cố định chi bị rắn cắn. Theo guiline của WHO về sơ cứu ban đầu rắn cắn thì không khuyến cáo dùng biện pháp chích rạch và nặn máu tại chỗ vì nếu làm không đúng thì có thể gây ra biến chứng do không đảm bảo vô trùng.

-         Nếu bắt, đập chết được rắn thì mang tới bệnh viện để xác định rắn

-         Đắp thuốc nam tại chỗ và uống thuốc nam chưa có bằng chứng khoa học chứng minh là có hiệu quả mà trái lại chúng tôi thấy tác dụng có hại và làm ảnh hưởng đến chẩn đoán và điều trị.

-         Trong thực tế lâm sàng nhiều bệnh nhân sau khi bị rắn cắn đã được garo trên vết cắn để làm chậm sự lan tràn của nọc độc. Theo chúng tôi trong điều kiện mà không có băng chun to bản để băng ép vết cắn vẫn có thể thực hiện theo phương pháp này nhưng chỉ được Garo tĩnh mạch, không garo động mạch và phải tuân thủ qui trình kỹ thuật về garo để tránh những tổn thương thứ phát do garo sai gây nên.

1.5.2. Vận chuyển tới trung tâm cấp cứu gần nhất:

Phải hết sức nhanh chóng.

Bất động chi bị cắn và BN trong quá trình vận chuyển

Phải đảm bảo chức năng sống, luôn theo dõi BN.


 

1.5.3. Tại trung tâm cấp cứu:

  • Nguyên tắc: Đảm bảo chức năng sống nếu chức năng sống đã có biểu hiện bị rối loạn theo thứ tự cấp cứu A, B, C..., dùng HTKNR, điều trị triệu chứng, theo dõi.
  • Hồi sức hỗ trợ các chức năng hô hấp:

- Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương (NIPPV):

          + Chỉ định: một sốchỉ định chung cho NIPPV

              - SHH do: giảm oxy máu, tăng CO2 hoặc SHH phối hợp.

          - SHH có dấu hiệu của mệt cơ hô hấp: hô hấp nghịch thường, sử dụng các cơ hô hấp phụ.

          - BN có huyết động ổn định, tăng tiết ít, còn khả năng bảo vệ đường thở, hợp tác tốt, không dị dạng mặt.

Tuy nhiên khi NIPPV cho BN bị rắn cắn thì cần phải theo dõi rất sát vì tình trạng liệt cơ tiến triển → SHH nặng và cần TKNT xâm nhập.

- Thông khí nhân tạo xâm nhập:

                   + Chỉ định:

                   - BN thông khí NIPPV thất bại.

                   - SHH có rối loạn ý thức, hôn mê.

                   - SHH có ngừng thở, thở yếu, tăng tiết nhiều đờm giãi, không có khả năng bảo vệ đường thở.

                   - SHH có huyết động không ổ định.

                   - BN có dị dạng mặt, không áp dụng thở NIPPV được.

                   + Phương thức: chủ yếu là phương thức VCV Mode: A/C. Khi tình trạng liệt cơ cải thiện (đủ tiêu chuẩn cai thở máy) thì xét thôi thở máy.

                   + Thời gian thở máy: phụ thuộc vào thời gian hồi phục liệt cơ và các biến chứng trong quá trình thở máy.

                    + Biến chứng thở máy như: viêm phổi, xẹp phổi, tràn khí màng phổi

  • Bồi phụ nước và điện giải:

+ Hạ Natri máu: là biến chứng thường gặp trong BN bị rắn cạp nia cắn, rối loạn này có khi rất nặng (Natri máu < 115mmol/l). Nếu không phát hiện và điều trị kịp thời thì BN có thể tử vong. Hiện nay tại TTCĐ đã nghiên cứu và áp dụng bù natri bằng truyền natriclorua 2% và uống natriclorua [40].

  • Sử dụng HTKNR

-         Điều trị đặc hiệu rắn độc cắn nói chung là dùng HTKNR. HTKNR bản chất là globulin miễn dịch. Là mảnh F(ab)2 của phân tử IgG, đã loại bỏ tạp chất bằng men tiêu protein, tinh chế từ huyết thanh Ngựa hoặc Cừu đã được gây miễn dịch bằng nọc của một hay nhiều loại rắn độc [34].

-         Nếu được tinh chế từ huyết thanh được gây miễn dịch của duy nhất một loại rắn thì được gọi là HTKNR đơn giá (monovalent or monospecific antivenom) và nếu được tinh chế từ huyết thanh được gây miễn dịch của nhiều lọai rắn thì được gọi là HTKNR đa giá (polivalent or polispecific antivenom) [33].

-         HTKNR được chỉ định và sử dụng sớm, hiệu quả nhất là trong 24h đầu sau khi bị rắn cắn [41],[42].

-         Trên thế giới, HTKNR đã được sản xuất và sử dụng ở nhiều quốc gia và đã chống lại nhiều loại nọc rắn độc. Tuy nhiên, HTKNR không phải là thuốc vạn năng vì nó có thể gây ra tác dụng phụ như: Dị ứng, nặng hơn có thể gây sốc phản vệ và giá thành hiện nay còn đắt [43],[44].

-         Ở Việt nam, đơn vị nghiên cứu HTKNR của TTCĐ Bệnh viện Bạch mai đã nghiên cứu sản xuất được HTKNR cạp nia từ năm 2005,nhưng hiện tại không còn sản xuất ra sản phẩm để dùng nữa.

-         Điều trị HTKNR lý tưởng nhất là loại HTKNR đơn giá, nó có độ đặc hiệu cao và điều đó cũng có nghĩa là liều dùng HTKNR sẽ ít hơn so với HTKNR đa giá. Tuy nhiên HTKNR đa giá cũng được ưa dùng ở các quốc gia do khi rắn cắn khó xác định được loại rắn cắn [34],[33].

-         Chỉ định và liều lượng: Về chỉ định chủ yếu dựa vào mức độ nặng của triệu chứng tại chỗ cũng như toàn thân. Theo James R. Roberts dựa trên triệu chứng lâm sàng [45], Frank G. Walter chỉ định dùng HTKNR dựa vào mức độ nặng và tùy thuộc vào mức độ nặng mà sử dụng liều lượng khác nhau [28].

-         Có nhiều tác giả đã nghiên cứu cho thấy: Chỉ định dùng HTKNR để điều trị BN bị rắn cắn là dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và mức độ nặng của bệnh nhân.

-         Thông báo của WHO, “Huyết thanh kháng nọc rắn (antivenom) là phương thức điều trị nạn nhân rắn độc cắn được sử dụng phổ biến nhất từ nhiều năm nay” [46].

-         White.J đã khẳng định: “Không còn nghi ngờ gì nữa, nền tảng của trị liệu rắn cắn ở Úc là antivenom. Là phương pháp tốt nhất cho BN bị rắn cắn nhiễm độc rõ ràng, không được chậm trễ. Mục đích của phương pháp này là để trung hòa tất cả nọc độc đang tuần hoàn trong máu và sẽ xâm nhập vào hệ tuần hoàn” [35].

-         Tại Úc, mỗi năm có khoảng 500 - 3000 nạn nhân bị rắn độc cắn, nhưng chỉ có 2 người chết. Một trong những nguyên nhân của kết quả tốt đó là vì đã có đủ 5 loại specific antivenoms và một loại polivalant antivenom đủ để phòng cho mọi loại rắn độc cắn. Tất cả các loại antivenom này đều được chế tạo tại CSL Ltd Melbourne, tinh chế F(ab)2 từ Ngựa miễn dịch [35].

-         Về liều lượng: Phải điều chỉnh liều dùng tùy theo từng tình huống cụ thể. Trên quan điểm này, chúng ta thấy từ mức độ nhiễm nọc độc từ 0 (“vết cắn khô”) đến nhiễm độc toàn thân nặng nề thì số lượng HTKN cần thiết từ 0 đến số lượng nhiều. Hầu hết các thất bại của việc dùng HTKN đều có thể được cho là do dùng không đủ liều hoặc lựa chọn HTKN sai. Số lượng HTKN rắn được quyết định bởi loại rắn độc chứ không phải kích cỡ nạn nhân. Không có liều cho trẻ em, trẻ em cũng cần liều giống như người lớn. Việc quyết định số lượng HTKN dựa trên đánh giá lâm sàng.

-         Đường dùng và độ pha loãng: HTKNR được khuyến cáo dùng theo đường tĩnh mạch. Nhiều tác giả khuyến cáo nên pha loãng tới tỷ lệ 1/10 với một dung dịch pha loãng phù hợp và dùng đường tĩnh mạch, có thể là dung dịch natriclorua 0,9%. Mặc dù kỹ thuật pha loãng là hữu ích nhưng không tuyệt đối cần thiết vì các nghiên cứu cho thấy tiêm HTKNR không pha loãng không làm tăng các phản ứng có hại. Hơn thế nữa, việc tiêm này khiến Bác sĩ ở lại với BN trong suốt thời gian tiêm nên BN càng dễ dàng được phát hiện nhanh và xử trí kịp thời các tai biến nếu có trong quá trình dùng HTKNR[34].

-         Chống chỉ định:Không có chống chỉ định tuyệt đối khi dùng HTKNR. Tuy nhiên, đối với những BN có tiền sử dị ứng với các loại huyết thanh Ngựa hoặc Cừu trước đó thì chúng ta cần thận trọng và chuẩn bị trước các phương tiện cấp cứu sốc phản vệ trước khi dùng HTKNR[33].

  • Điều trị khác:

-  Chống sốc, thuốc vận mạch nếu có triệu chứng của sốc

-  Kháng sinh trường hợp nhiễm trùng

-  Corticoid: chỉ sử dụng khi có sốc, dị ứng và phòng bệnh huyết thanh do dùng HTKNR, chưa có nghiên cứu nào chứng tỏ corticoid có tác dụng chống viêm, giảm phù nề, giảm hoại tử và triệu chứng độc trong rắn độc cắn [5], [47]

- Kháng histamin: cũng chỉ dùng khi có phản ứng dị ứng [26].

  • Theo dõi:

-         Theo dõi tim phổi liên tục, đảm bảo chức năng sống

-         XN và theo dõi (CTM, Điện giải đồ)

-         Chức năng gan.

1.6. Nghiên cứu về rắn cạp nia cắn

1.6.1. Trên thế giới

Nghiên cứu sử dụng kháng nọc độc điều trị cho nạn nhân bị rắn cạp nia (Bungarus candidus) cắn điều trị tại bệnh viên Udonthani- Thái Lan, Leeprasert W và cộng sự cho biết 3 bệnh nhân được điều trị bằng kháng nọc độc đặc hiệu đối với rắn Bungarus candidus và bệnh nhân thứ tư không được điều trị bằng kháng nọc độc. Tất cả bốn bệnh nhân có các triệu chứng nhiễm độc thần kinh. Hai bệnh nhân đầu tiên nhận kháng nọc độc đặc hiệu chống Bungarus candidus sau khi bị cắn 10 và 12 giờ, tương ứng. Đáp ứng lâm sàng đầu tiên trong trường hợp 1, là 12 giờ sau dùng 16 lọ HTKNR, và trường hợp 2, là 20 giờ sau khi dùng 16 lọ HTKNR. Đáp ứng lâm sàng là ngón chân chuyển động nhẹ. Ở thời điểm 40 giờ sau khi dùng kháng nọc độc đặc hiệu 30 lọ trong trường hợp 1 và 32 lọ trong trường hợp 2, họ đã có thể đáp ứng với các lệnh, lực vận động thay đổi từ mức độ 0 đến mức độ 1 và có 50% trường hợp nâng lông mày. Trường hợp 4 không được điều trị bằng kháng nọc độc chống Bungarus candidus. Bệnh nhân này không đáp ứng với các kích thích 10 giờ sau khi bị rắn cắn và ông ta đã được điều trị chống suy hô hấp và điều trị triệu chứng. Vào ngày thứ 2, huyết áp giảm, ông ta được điều trị dopamine để nâng huyết áp Vào ngày thứ 3, ông ta phát triển rung thất và vào ngày thứ 7 bệnh nhân có nguy cơ tử vong và người nhà đã xin cho ông ra viện. Từ kết quả trên tác giả đã đưa ra kết luận bệnh nhân được dùng kháng nọc độc có cải thiện về triệu chứng nhiễm độc khi so sánh với bệnh nhân không được dùng kháng nọc độc [48].

Nghiên cứu trên 5 trường hợp nhiễm độc thần kinh nặng do rắn Bungarus candidus cắn ở miền Đông Thái Lan và Tây Bắc Malaysia Warrell DA và cộng sự cho biết 2 bệnh nhân không được tiêm kháng nọc độc nhưng 3 bệnh nhân kia có biểu hiện tê liệt toàn thân và tiến triển đến liệt hô hấp. Một bệnh nhân biểu hiện bất thường phó giao cảm. Kháng cholinesterase có tác dụng cải thiện đáng kể ở một bệnh nhân. Một bệnh nhân có thể tiến triển tốt do sử dụng kháng nọc độc bán đặc hiệu. Hiệu quả của kháng nọc độc và tá dược cũng như kháng cholinesterases ở bệnh nhân bị nhiễm độc thần kinh do rắn cắn cần được nghiên cứu thêm[49].

Một nghiên cứu hồi cứu trên 8 trường hợp bị nhiễm độc do rắn Bungarus multicinctus và rắn Bungarus Fasciatus cắn ở miền Nam Myanmar, Pe T và cộng sự cho biết vết cắn do rắn Bungarus multicinctus ít gây ra phản ứng tại chỗ, ngoại trừ một trường hợp bị cắn ở môi gây sưng nề cục bộ. Khởi phát triệu chứng thần kinh xảy ra 2,5 - 6 giờ sau khi bị rắn cắn, và khoảng thời gian từ lúc bị cắn tới khi tử vong là khoảng 12 - 30 giờ. 3 trường hợp tử vong do suy hô hấp. 4 trường hợp nhiễm độc nhẹ đã hồi phục một cách tự nhiên mà không cần thô hấp hỗ trợ. Một bệnh nhân nhiễm độc nặng hồi phục sau 8 ngày hỗ trợ hô hấp. Kháng cholinesterase được tiêm cho một bệnh nhân nhưng không cải thiện được triệu chứng nhiễm độc thần kinh. Nạn nhân chết vì suy hô hấp 14 giờ sau khi bị rắn này cắn[50].

Phân tích 30 trường hợp bị rắn độc cắn (Bungarus caeruleus = 23 trường hợp, Naja naja = 7 trường hợp) ở vùng nông thôn Ấn Độ, Bawaskar PH cho biết trong số 23 đối tượng bị rắn Bungarus caeruleus cắn , 2 trường hợp tử vong khi đến bệnh viện, 7 trường hợp chết trong bệnh viện, và 14 trường hợp phục hồi sống sót. Trong số 14 trường hợp sống sót, 4 trường hợp phải hô hấp hỗ trợ, dùng kháng nọc độc vàcác loại thuốc kháng cholinesterase. Một trường hợp có vết cắn khô. 9 trường hợp còn lại phục hồi chỉ với điều trị hỗ trợ. Từ kết quả trên, tác giả đã đưa ra kết luận: Bệnh nhân có suy hô hấp sau khi nhiễm độc thần kinh cần đặt nội khí quản và hô hấp nhân tạo. Thuốc kháng cholinestrase có thể làm mất rối loạn chức năng thần kinh khi bị nhiễm độc bởi rắn hổ cắn [51].

1.6.2. Ở Việt Nam

Nghiên cứu trên 380 bệnh nhân bị rắn độc trên cạn cắn điều trị tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai, trong đó có 99 trường hợp rắn cạp nia cắn, tác giả Nguyễn Kim Sơn cho biết về triệu chứng lâm sàng chính của rắn cạp nia như sau: Dấu dấu răng nanh, được ghi nhận ở 56,6% trường hợp. Các triệu chứng thần kinh thường gặp nhất là sụp mi (90,9%), giãn đồng tử (100% trường hợp), há miệng hạn chế (89,9% trường hợp), suy hô hấp (86,6% trường hợp), liệt cơ hô hấp (86,8%), liệt chi (90%) [7].

Nghiên cứu trên 60 bệnh nhân bị nhiễm độc do rắn Bungarus multicinctus,điều trị tai Trung tâm Chống độc bệnh viện Bạch Mai từ năm 2000-2003, Hà Trần Hưng và cộng sự cho biết HTKNR cạp nia có tác dụng rất tốt đối với bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn[52].

Kết quả nghiên cứu trên 42 bệnh nhân bị rắn cạp nia miền nam cắn (Bungarus candidus) điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy và 2 bệnh viện lân cận tại thành phố Hồ Chí Minh, tác giả Trinh KX và cộng sự cho biết . Dấu hiệu răng nanh và tê là biểu hiện duy nhất tại chỗ vết cắn. Dấu hiệu nhiễm độc thần kinh thần kinh bao gồm sụp mi mắt hai bên, đồng tử giãn dai dẳng, yếu chân tay, khó thở, tăng tiết nước bọt, khản tiếng khó phát âm và chứng khó nuốt. 30 bệnh nhân (71,4%) cần đặt nội khí quản, nhưng một trường hợp trong số đó được thở máy. Tất cả các bệnh nhân được điều trị bằng kháng nọc độc đơn giá của rắn B. candidus Không có trường hợp nào tử vong[25].

Nghiên cứu 102 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn điều trị tại trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai tác giả Dương Chí Chung (2006) đã đưa tỷ lệ hạ natri máu ở rắn cạp nia cắn là 82%[15].

Nghiên cứu 99 BN bị rắn cạp nia cắn, tác giả Trần Văn Phụng cho thấy tỷ lệ giãn đồng tử là 92%, xuất hiện nhanh sau 4,1 giờ tồn tại lâu suốt trong quá trình điều trị và ít thay đổi kích thước[53].


CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

 

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Bệnh án bệnh nhân được chẩn đoán là bị rắn cạp nia cắn và bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn điều trị tại TTCĐ BV Bạch mai từ tháng 01/2005 đến tháng 08/ 2013.

*Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Bệnh nhân bị rắn cắn vào nhập viện được chẩn đoán rắn cạp nia cắn.

- Chẩn đoán xác định rắn cạp nia cắn: (theo tiêu chuẩn TTCĐ).

1. Bị rắn cắn và mang đến: rắn khúc đen khúc trắng

Hoặc BN, người nhà BN nhìn thấy rắn mô tả lại: rắn khúc đen khúc trắng và nhận biết rắn qua ảnh mẫu.

2. Lâm sàng phù hợp với rắn cạp nia cắn:

- Tại chỗ: không sưng nề, không hoại tử, không chảy máu

- Toàn thân liệt cơ tăng dần, khởi đầu là sụp mi, khó há miệng rồi liệt chi, liệt cơ hô hấp…

*Tiêu chuẩn loại trừ:

+ BN bị rắn cạp nia cắn nhưng có ngừng tuần hoàn trước viện.

+ BN tiền sử hoặc bệnh sử bị mắc các bệnh lý thần kinh cơ.


 

2.2. Cỡ mẫu

Đây là nghiên cứu mô tả loạt ca bệnh do đó tất cả BN nhập viện có đủ tiêu chuẩn chọn mẫu nêu trên đều được đưa vào mẫu nghiên cứu.

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

Là phương pháp nghiên cứu mô tả.

2.3.2. Phương pháp thu thập số liệu

- Từ bệnh án và khám theo dõi bệnh nhân ghi vào phiếu (có phiếu nghiên cứu kèm theo).

- Lập bảng kiểm thu thập thông tin từ các bệnh án đủ tiêu chuẩn.

3.3.3.Phương tiện nghiên cứu

- Máy monitor theo dõi nhịp tim, HA, nhịp thở, SpO2

- Máy ghi điện tim.

- Máy chụp Xquang tại giường Shimadzu của Nhật bản.

- Cân điện tử Scaletronix của Mỹ.

- Máy thở, máy truyền dịch, bơm tiên điện.

- Máy xét nghiệm các chỉ số huyết học, sinh hóa, điện giải đồ tại khoa Huyết học và tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Bạch Mai.


 

2.3.4. Các biến số và chỉ số nghiên cứu

Sơ đồ các vấn đề cần nghiên cứu:

ran 5 

2.4. Địa điểm nghiên cứu

Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai.

2.5. Thời gian nghiên cứu:

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu từ tháng 1 năm 2005 đến tháng 8 năm 2013 gồm những BN được chẩn đoán là rắn cạp nia cắn và được điều trị tại TTCĐ BV Bạch mai đủ tiêu chuẩn như đã mô tả.

2.6. Tiến hành nghiên cứu

          Học viên trực tiếp nghiên cứu hồ sơ bệnh án, khám BN, xem hồ sơ bệnh án và ghi vào BA mẫu thống nhất để thu thập thông tin về:

          - Tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa chỉ, tiền sử bệnh tật.

          - Ngày giờ bị rắn cắn và thời gian từ lúc bị rắn cắn đến khi vào viện

          - Lý do rắn cắn: bắt rắn, cho rắn ăn, vô tình

          - Các biện pháp sơ cứu và điều trị của tuyến trước

          -Vị trí vết cắn: tay, chân, nơi khác

          - Xác định rắn cạp nia dựa vào:

+ Nhìn thấy rắn do BN hoặc người nhà BN mang đến

+ BN hoặc người nhà nhìn thấy rắn mô tả lại

+ Nhận biết rắn qua ảnh mẫu.

- Ghi nhận tình trạng BN về tình trạng lâm sàng:

          + Sụp mi: Bằng quan sát bệnh nhân hoặc bảo bệnh nhân mở mắt thì không mở được mắt hoặc mở được 1 phần.

          + Giãn đồng tử: đo kích thước đường kính đồng tử, bình thường đường kính đồng tử 3 – 4 mm, giãn đồng tử là to hơn bình thường và khi chiếu đèn vào thì không co lại.

          + Há miệng hạn chế: BN há miệng tối đa sau đó đo khoảng cách giữa 2 cung răng; bình thường 5 cm.

          + Liệt cơ hô hấp: Di động lồng ngực giảm hoặc mất, Vt tự thở giảm hoặc bằng 0, PCO2 tăng.

          + Liệt chi:

Ghi nhận liệt chi về thời điểm xuất hiện và thời gian phục hồi tính từ khi BN bị rắn cắn đến khi BN ra viện cùng phản xạ gân xương của chi.

- Đánh giá cơ lực: dựa vào bảng phân độ cơ lực(Muscle Strength Grading, Medical Research Council).

Phân độ

Mô tả lâm sàng

0

Không hề có biểu hiện co cơ

1

Máy cơ hoặc dấu hiệu co cơ, nhưng không đi kèm chuyển động của khớp

2

Có biểu hiện một vài động tác co cơ chủ động khi loại bỏ tác động của trọng lực

3

Có động tác co cơ chủ động thắng được trọng lực nhưng không chống được đối kháng

4

Chủ động làm được động tác co cơ thắng được lực đối kháng

5

Cơ lực bình thường

 

Đánh giá về cận lâm sàng:

- Các thay đổi trên quá trình đông máu: dựa vào các xét nghiệm đông máu cơ bản, đông máu toàn bộ.

- Đánh giá sự cô đặc máu dựa vào xét nghiệm CTM: HC, Hb, HCT.

- Các thay đổi trên chức năng thận: dựa vào các xét nghiệm sinh hóa máu như: ure, creatinin, tính độ thanh thải creatinin.

- Các rối loạn về điện giải: dựa vào xét nghiệm điện giải đồ máu và điện giải đồ niệu.

Đánh giá kết quả điều trị:

          + Đánh giá tình trạng sử dụng các biện pháp sơ cứu: băng ép, chích rạch, nặn máu và uống thuốc nam...

+ Tình trạng phục hồi của cơ hô hấp (thời gian thở máy)

          + HTKNR đặc hiệu: Số lượng HTKNR (lọ)? Đánh giá tác dụng của HTKNR cạp nia dựa vào thời gian tồn tại liệt cơ.

          + Đánh giá sự phục hồi của Na máu

          + Đánh giá kết quả điều trị: khỏi, tử vong.

          + Đánh giá về biến chứng: có biến chứng hay không, loại biến chứng:

- Nhiễm trùng bệnh viện: là những bệnh nhiễm trùng mắc phải sau 48 giờ vào viện.

- Viêm phổi liên quan đến thở máy: là viêm phổi xảy ra sau 48 giờ sau khi BN được đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo.

- Hôn mê do biến chứng ngừng tuần hoàn hoặc suy hô hấp.

 

2.7. Xử lý số liệu

Các kết quả thu được trong quá nghiên cứu sẽ được mã hóa và được xử lý trên phần mềm thống kê y học, lập bảng và vẽ đồ thị. Các số liệu được sử lý trên phần mềm thống kê y học, tính tỷ lệ%, Test χ2 để so sánh 2 tỷ lệ, dùng “T” test để so sánh 2 giá trị trung bình.


 

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

 

3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu

Có 242 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn trong tiêu chuẩn nghiên cứu được điều trị ở khoa Hồi sức cấp cứu và Trung tâm chống độc của Bệnh viện Bạch Mai trong giai đoạn từ tháng 01/2005 – 8/2013.

3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi

ran 6

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.

Nhận xét:

Trong số các BN bị rắn cắn, nhóm tuổi thường gặp nhất là độ tuổi từ 41 – 50 tuổi. Bệnh nhân nhỏ tuổi nhất là 2 tuổi, nhiều tuổi nhất là 76 tuổi, tuổi trung bình là 37,7 ± 15,6.

 

3.1.2. Phân loại bệnh nhân theo giới

ran 7

Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới tính.

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là nam (70,9%).

3.1.3. Nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.1: Nghề nghiệp của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Nghề nghiệp

Số BN

Tỷ lệ %

Bắt rắn

23

9,5

Nuôi rắn

4

1,7

Làm ruộng

138

57,0

Nghề khác

77

31,8

Tổng

242

100

 

Nhận xét:

Phần lớn BN bị rắn cạp nia cắn đều làm nghề nông (57%), là nghề thường xuyên tiếp xúc với môi trường hoạt động sinh sống của rắn (đồng ruộng, ao hồ, nương rẫy…). Số người làm nghề bắt rắn và nuôi rắn chiếm tỷ lệ thấp.

3.1.4. Thời gian nằm viện

Bảng 3.2: Thời gian nằm viện của bệnh nhân nghiên cứu.

 

n

Ngắn nhất

Dài nhất

Trung bình

SD

Chung

242

1

38

10,7

9,1

Dùng HTKNR

21

2

13

6,4

2,7

Không dùng HTKNR

221

1

38

11,1

9,4

 

Nhận xét:

Trung bình bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn nằm viện điều trị trong khoảng 2 tuần. Các bệnh nhân dùng huyết thanh kháng nọc rắn có thời gian nằm viện trung bình thấp hơn nhóm không dùng huyết thanh trong quá trình điều trị.

3.2. Dấu hiệu lâm sàng tại chỗ

3.2.1. Vị trí cắn

Bảng 3.3: Vị trí vết cắn ở BN bị rắn cạp nia cắn

Vị trí

Số BN

Tỷ lệ %

Không rõ

13

5,4

Tay

138

57,0

Chân

85

35,1

Nơi khác

6

2,5

Tổng

242

100

 

Nhận xét:

Phần lớn bệnh nhân bị cắn vào vị trí tay, và chân (73,2%) là những vị trí linh hoạt của cơ thể tiếp xúc nhiều với môi trường.


 

3.2.2. Dấu răng bị rắn cắn

Bảng 3.4: Đặc điểm dấu răng tại chỗ của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Đặc điểm

Số BN

Tỷ lệ (%)

Không tìm thấy

15

6,2

Một răng

98

40,5

Hai răng

102

42,1

Vết xước

27

11,2

Tổng

242

100

 

Nhận xét:

Dấu răng và móc độc là triệu chứng thường gặp khi bị rắn độc cắn, trong nghiên cứu của chúng tôi, hầu hết bệnh nhân đều có xuất hiện dấu răng tại vị trí cắn (82%).

3.3. Triệu chứng lâm sàng

3.3.1. Dấu hiệu đau họng, há miệng hạn chế, sụp mi:

Trong số các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có 208/242 bệnh nhân có dấu hiệu đau họng, chiếm 86,0%, có 200/242 bệnh nhân có dấu hiệu hạn hế há miệng, chiếm 82,6% và 219/242 bệnh nhân có dấu hiệu sụp mi, chiếm 90,5%.

Bảng 3.5: Thời điểm xuất hiện và thời gian tồn tại đau họng, há miệng hạn chế và sụp mi sau khi bị rắn cắn:

 

Dấu hiệu

Nhanh nhất

Lâu nhất

Trung bình

SD

Đau họng

Thời điểm xuất hiện (giờ)

1,0

18,0

4,32

1,94

Há miệng hạn chế

Thời điểm xuất hiện (giờ)

2,0

18,0

4,39

1,85

Thời gian tồn tại (giờ)

12,0

778,0

161,05

145,60

Sụp mi

Thời điểm xuất hiện (giờ)

2,0

18,0

4,46

1,87

Thời gian tồn tại (giờ)

5,0

776,0

153,42

142,32

 

Nhận xét:

Bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có các dấu hiệu đau họng, há miệng hạn chế, sụp mi chiếm tỷ lệ khá cao từ 82,6% đến 90,6%; Các dấu hiệu này xuất hiện sớm trung bình xuất hiện sau hơn 4 giờ,các dấu hiệu này cải thiện dần trong qua trình điều trị, đặc biệt rõ rệt sau hai tuần điều trị và gần như bình phục lúc ra viện.

3.3.2. Dấu hiệu giãn đồng tử

Trong số các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có 209/242 bệnh nhân có dấu hiệu giãn đồng tử, chiếm 86,4%.

ran 8

Biểu đồ3.3: Diễn biến của dấu hiệu dãn đồng tử ở bệnh nhân
bị rắn cạp nia cắn

Nhận xét:

Phần lớn bệnh nhân đều có dấu hiệu giãn đồng tử, triệu chứng này tăng dần lên đến ngày thứ 6, thứ 7 sau đó giảm dần, tuy nhiên thời điểm ra viện vẫn còn có nhiều bệnh nhân bị giãn đồng tử.

3.3.3. Dấu hiệu liệt cơ chi

Trong số các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có 194/242 bệnh nhân có dấu hiệu liệt chi, chiếm 79,3%.

Bảng 3.6:Thời điểm xuất hiện và thời gian tồn tại dấu hiệu liệt chi
sau khi bị rắn cắn

 

Nhanh nhất

Lâu nhất

Trung bình

SD

Thời điểm xuất hiện (giờ)

5,0

20,0

7,58

1,81

Thời gian tồn tại (giờ)

18,0

840,0

202,07

165,23

Cơ lực khi liệt nặng nhất

4

0

2,03

1,47

 

ran 9

Biểu đồ 3.4: Cơ lực khi liệt nặng nhất ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn.

 

Nhận xét:

Hầu hết các bệnh nhân đều có dấu hiệu liệt chi (79,5%), trung bình triệu chứng xuất hiện sau 7,58 ± 1,81 giờ, kéo dài trong 202 ± 165,2 giờ. Có đến 42/244 bệnh nhân liệt hoàn toàn (độ 0/5), cơ lực trung bình ở các bệnh nhân là độ 2.

3.3.4. Dấu hiệu liệt cơ hô hấp

Trong số các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có 174/242 bệnh nhân có dấu hiệu liệt cơ hô hấp,chiếm 71,9%.

Bảng 3.7:Thời điểm xuất hiện và thời gian tồn tại dấu hiệu liệt cơ hô hấp sau khi bị rắn cắn

 

Nhanh nhất

Lâu nhất

Trung bình

SD

Thời điểm xuất hiện (giờ)

3,0

24,0

9,63

2,40

Thời gian tồn tại (giờ)

15,5

788,0

209,64

174,17

 

Nhận xét:

Dấu hiệu liệt các cơ cơ hô hấp xuất hiện trung bình 9,63 giờ, dấu hiệu này kéo dài trung bình đến 210 giờ.

3.3.5. Dấu hiệu giảm phản xạ gân xương

Bảng 3.8: Dấu hiệu giảm phản xạ gân xương ở bệnh nhân
bị rắn cạp nia cắn

 

Số BN

Tỷ lệ %

Giảm phản xạ gân xương

197

80,7

 

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân bị giảm phản xạ gân xương, chiếm 80,7%.

 

 

 

3.3.6. Điểm Glasgow của bệnh nhân

Bảng 3.9. Điểm Glasgow ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Điểm Glasgow

Số BN

Tỷ lệ %

12

3

1,2

13

1

0,4

15

238

98,4

Tổng

242

100

 

Nhận xét:

Đa số bệnh nhân đều không có rối loạn ý thức, chỉ có 4 bệnh nhân có biểu hiện lơ mơ khi vào viện (Glasgow 12,13 điểm).

3.3.7. Các dấu hiệu tim mạch

Bảng 3.10: Dấu hiệu tim mạch ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Dấu hiệu

 

Số BN

Tỷ lệ %

Mạch nhanh

143

59,1

Huyết áp

Tăng

81

33,5

Giảm

2

0,8

Bình thường

159

65,7

 

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân nghiên cứu, có đến 143 bệnh nhân (chiếm 59,1%) số bệnh nhân có dấu hiệu mạch nhanh khi vào viện, có 83 bệnh nhân có rối loạn về huyết áp, tỷ lệ tăng huyết áp là 33,5%, tụt huyết áp là 0,8%.


 

3.4. Triệu chứng cận lâm sàng

3.4.1. Xét nghiệm huyết học

Bảng 3.11: Giá trị trung bình của các chỉ số huyết học khi vào viện

 

Nhỏ nhất

Lớn nhất

Trung bình

SD

Hồng cầu (T/l)

3,64

6,29

4,63

0,53

Bạch cầu (G/l)

3,21

21,20

12,26

4,97

Tỷ lệ bạch cầu trung tính (%)

12,60

96,40

79,13

15,77

Tỷ lệ bạch cầu lympho (%)

0,20

53,00

13,56

12,04

Tỷ lệ bạch cầu mono (%)

0,30

12,20

4,76

2,82

Tiểu cầu (G/l)

67

442

227,15

62,67

 

ran 10

Biểu đồ 3.5: Diễn biến của bạch cầu trong quá trình điều trị

Nhận xét:

Những bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn trong nghiên cứu của chúng tôi thường không có biểu hiện thiếu máu hoặc thiếu máu nhẹ, số lượng hồng cầu nhìn chung trong giới hạn bình thường trong quá trình điều trị. Công thức bạch cầu có tăng bạch cầu trung tính trong lúc nhập viện và trở về bình thường khi ra viện.

3.4.2. Các chỉ số sinh hóa máu

Bảng 3.12: Các chỉ số sinh hóa máu của bệnh nhân

Chỉ số

Bé nhất

Lớn nhất

Trung bình

SD

Ure

1,8

10,2

5,05

1,52

Creatinin

37

105

73,45

13,77

AST

9

156

30,08

18,33

ALT

4,0

102

23,04

14,98

CK

26

345

170,9

91,60

 

Nhận xét:

Các chỉ số sinh hóa đều trong giá trị bình thường, không có bệnh nhân nào có biểu hiện tăng men gan gan, suy thận lúc vào viện.

3.4.3. Điện giải

ran 11

Biểu đồ 3.6: Diễn biến của chỉ số natri máu trong quá trình điều trị

ran 12

Biểu đồ 3.7: Số lượng bệnh nhân bị hạ natri máu trong quá trình điều trị

Nhận xét:

Giá trị trung bình của natri máu bắt đầu giảm từ ngày thứ 2, giảm mạnh nhất vào ngày thứ 3,4,5 (ngày thứ 3 có tới 115/242 bệnh nhân có dấu hiệu hạ natri máu chiếm 47,5%) và tăng lên dần trong quá trình điều trị, trở về bình thường lúc ra viện.

ran 13

Biểu đồ 3.8. Diễn biến nồng độ Natri niệu trong quá trình điều trị

Nhận xét:

Lượng Natri niệu tăng lên ở ngày thứ 3,4,5 và giảm dần trong quá trình điều trị.

                                      Kali

ran 14

Biểu đồ 3.9: Diễn biến của chỉ số kali máu trong quá trình điều trị

Nhận xét:

Giá trị trung bình của Kali trong quá trình điều trị đều trong giới hạn bình thường.

  Clo:

ran 15

Biểu đồ 3.10: Diễn biến của chỉ số Clo máu trong quá trình điều trị

Nhận xét:

Giá trị trung bình của Clo trong quá trình điều trị đều trong giới hạn bình thường.

3.4.4. Các chỉ số đông máu

Bảng 3.13: Chỉ số đông máu của bệnh nhân thời điểm vào viện

Chỉ số

Bé nhất

Lớn nhất

Trung bình

SD

Tỷ lệ Prothrombin (%)

57,30

139,40

93,49

14,94

APTT s

18,50

36,10

26,29

3,33

Fibrinogen

1,200

5,230

2,72

0,7203

 

Nhận xét:

Các chỉ số đánh giá tình trạng đông máu của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn đều trong giá trị bình thường.

3.5. Điều trị

3.5.1. Sơ cứu tại chỗ

Bảng 3.14: Các biện pháp sơ cứu tại chỗ

Biện pháp

Số BN

Tỷ lệ %

Trích rạch

37

15,3

Dùng thuốc nam

94

38,8

Rửa vết cắn

46

19,0

Băng ép nơi cắn

4

1,7

Garo chi bị cắn

46

19,0

Không được sơ cứu

36

14,9

Nhận xét:

Có đến 206/242 bệnh nhân được xử trí sơ cứu tại chỗ chiếm 85,1%, tuy nhiên biện pháp được WHO khuyến cáo là băng ép tại chỗ lại chỉ có 4/242 bệnh nhân được sử dụng. Trong khi đó tỷ lệ bệnh nhân được garo là 19%, dùng thuốc nam là 28,8%.

3.5.2. Các biện pháp hỗ trợ hô hấp

Bảng 3.15 Các biện pháp hô hấp hỗ trợ

 

Biện pháp

Số BN

Tỷ lệ %

Đặt NKQ

188

77,7

Thở máy

168

69,4

 

Nhận xét:

Có 188 bệnh nhân được đặt ống nội khí quản, trong đó có 168 bệnh nhân được thở máy, nghĩa là có 20 bệnh nhân thời gian đặt NKQ ngắn nhưng an toàn trong quá trình vận chuyển, thời gian thở máy trung bình là 215,25 giờ (khoảng 9 ngày).

v Đặc điểm thở máy:168/168 bệnh nhân thở máy kiểu xâm nhập.

Bảng3.16: Mối liên quan giữa vị trí cắn ở tay/ chân với tình trạng thở máy ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Vị trí vết cắn

Tình trạng thở máy

Tổng

Không

Tay

Số BN

98

41

139

Tỷ lệ %

70,5%

29,5%

100%

Chân

Số BN

53

33

86

Tỷ lệ %

61,6%

38,4%

100%

p = 0,169

 

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân nghiên cứu, vị trí bị cắn ở chân hoặc tay không liên quan đến tình trạng liệt thở máy với p=0,169.

Bảng 3.17: Mối liên quan giữa sụp mi với thở máy
ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Sụp mi

Thở máy

Tổng

Không

Số BN

168

41

209

Tỷ lệ %

80,4%

19,6%

100,0%

Không

Số BN

0

33

33

Tỷ lệ %

0%

100,0%

100,0%

p< 0,01

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân có dấu hiệu sụp mi, có 80,6% số bệnh nhân phải thở máy, 100% bệnh nhân không có sụp mi không cần thiết phải thở máy. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

Bảng3.18: Mối liên quan giữa giãn đồng tử với thở máy
ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn

Giãn đồng tử

Thở máy

Tổng

Không

Số BN

168

46

214

Tỷ lệ %

78,5%

21,5%

100,0%

Không

Số BN

0

28

28

Tỷ lệ %

0%

100,0%

100,0%

p < 0,01

 

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân có dấu hiệu giãn đồng tử, có 78,5% số bệnh nhân phải thở máy, 100% bệnh nhân không có giãn đồng tử không phải thở máy. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

3.5.3. Bù Natri

Bảng 3.19: Tỷ lệ bù và kiểu bù Natri

 

 

Số BN

Tỷ lệ %

Tỷ lệ bù Natri

164

67,8

Không

78

32,0

Kiểu bù Natri

Truyền NaCl 2% đơn thuần

2

1,4

Uống NaCl đơn thuần

64

39,0

Truyền Nacl 2% và uống

98

59,6

 

Nhận xét:

Có 164 bệnh nhân được bù natri (67,8%), trong đó chủ yếu được bù bằng đường truyền tĩnh mạch và đường uống (59,6%).

3.5.4. Điều trị kháng huyết thanh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi tìm được 21 bệnh án bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn được điều trị bằng HTKNR chiếm 8,7% (21/242).

3.5.4.1. Số lọ HTKNR được sử dụng:

Bảng 3.20: Số lọHTKNR được sử dụng

 

Nhỏ nhất

Lớn nhất

Trung bình

SD

Số lọ huyết thanh

5

20

10,27

5,07

 

Nhận xét:

Trong các bệnh nhân được điều trị bằng HTKNR, bệnh nhân ít nhất phải dùng 5 lọ, nhiều nhất 20 lọ và trung bình là 10,27 lọ.

3.5.4.2. Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian thở máy:

Bảng 3.21: Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian thở máy

 

N

Trung bình (giờ)

SD

p

Có sử dụng HTKNR

19

65,9 (2,75 ngày)

57,1

< 0,01

Không sử dụng HTKNR

147

233,2 (9,72 ngày)

174,1

Chung

166

214,1(8,92 ngày)

173,3

 

 

Nhận xét:

Ở nhóm bệnh nhân có sử dụng HTKNR, thời gian thở máy trung bình thấp hơn nhóm không sử dụng. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).

3.5.4.3. Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian nằm viện:

Bảng 3.22: Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian nằm viện

 

N

Trung bình (giờ)

SD

p

Có sử dụng HTKNR

21

6,4

2,7

< 0,01

Không sử dụng HTKNR

221

11,1

9,4

Chung

242

10,7

9,1

 

 

Nhận xét:

Ở nhóm bệnh nhân có sử dụng HTKNR, thời gian nằm viện trung bình thấp hơn nhóm không sử dụng, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,01).


 

3.5.4.4. Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian tồn tại của các triệu chứng lâm sàng:

Bảng 3.23: Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời giantồn tại
của các triệu chứng há miệng hạn chế, liệt chi, sụp mi, liệt hô hấp

Thời gian tồn tại triệu chứng(giờ)

Kháng
huyết thanh

N

Trung bình

SD

p

Hạn chế há miệng

21

59,38

59,28

<0,01

Không

179

173,54

148,21

Sụp mi

21

59,90

59,94

<0,01

Không

198

164,39

145,21

Liệt chi

21

84,62

82,63

<0,01

Không

173

217,29

167,27

Liệt cơ hô hấp

21

72,310

84,50

<0,01

Không

153

229,67

174,98

Nhận xét:

Nhóm sử dụng HTKNR có thời gian cải thiện các triệu chứng nhanh hơn nhóm không sử dụng (p<0,01).

3.5.5. Kết quả điều trị

Bảng 3.24: Kết quả điều trị

 

HTKNR

Tổng

Không

n

%

n

%

n

%

Khỏi

21

100

217

98,2

238

98,4

Tử vong

0

0

4

1,8

4

1,6

Tổng

21

100

221

100

242

100

Nhận xét:

Trong số bệnh nhân được điều trị HTKNR, 100% bệnh nhân đều khỏi bệnh hoàn toàn khi ra viện. Trong khi đó, nhóm bệnh nhân không điều trị HTKNR thì có 4 bệnh nhân tử vong, chiếm 1,8%.

3.5.6. Biến chứng

Bảng 3.25: Biến chứng xảy ra trong quá trình điều trị

 

HTKNR

Tổng

Không

n

%

n

%

n

%

Không biến chứng

21

100

179

81,0

200

82,7

Nhiễm trùng bệnh viện

0

0

6

2,8

6

2,4

Viêm phổi thở máy

0

0

36

16,2

36

14,9

Tổng

21

100

221

100

242

100

 

Nhận xét:

Trong số bệnh nhân được điều trị HTKNR, 100% bệnh nhân đều không gặp phải biến chứng khi nằm viện. Trong khi đó, nhóm bệnh nhân không điều trị HTKNR thì có 42 bệnh nhân gặp phải biến chứng như: viêm phổi thở máy, nhiễm trùng bệnh viện.

 

 

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

 

4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu

4.1.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi

Theo biểu đồ 3.1, độ tuổi trung bình của các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là 37,7 ± 15,6 tuổi; thường gặp nhất là độ tuổi tuổi lao động (20 - 50 tuổi) chiếm 61,2%). Kết quả này cũng phù hợp với tác giả Bế Hồng Thu và CS nghiên cứu trên bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn tại trung tâm chống độc BV Bạch Mai, độ tuổi trung bình là 39,53 ± 16,5[54]. Theo tác giả Nguyễn Kim Sơn, độ tuổi thường gặp của bệnh nhân bị rắn hổ cắn là từ 20 - 49 chiếm 72,7%, tuổi trung bình của các BN bị rắn hổ cắn trong nghiên cứu là 33,5 ± 12,9 tuổi[7].

Rắn cạp nia là loại có tập quán đi ăn về đêm, thường chỉ tấn công khi bị đe dọa hoặc tình cờ dẫm phải rắn cho nên nhóm tuổi còn nhỏ ( 60 tuổi ít khi bị rắn cắn (chiếm 7,4%).

4.1.2. Phân loại bệnh nhân theo giới

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đa số bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn đều là nam giới chiếm tỷ lệ 71,1% (biểu đồ 3.2). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu về bệnh nhân bị rắn độc cắn nói chung và rắn cạp nia cắn nói riêng ở Việt Nam và thế giới. Theo tác giả Bế Hồng Thu (1994) có 75% nam giới bị rắn độc cắn[55], Vũ Văn Đính và CS nghiên cứu ở bệnh nhân bị rắn độc cắn vào khoa cấp cứu A9 – bệnh viện Bạch Mai có tới 89,5% bệnh nhân là nam giới[56], Trịnh Xuân Kiếm và CS nghiên cứu trên 1307 bệnh nhân bị rắn cắn tại bệnh viện Chợ Rẫy thấy tỷ lệ nam/nữ là 2,2/1[22]. Tác giả I F Inamdar và CS nghiên cứu trên 5639 bệnh nhân bị rắn cắn trong vòng 10 năm ở Maharastra (Ấn Độ) cho thấy bệnh nhân nam chiếm đến 65,24%[57]; tỷ lệ nam/nữ theo một số công trình nghiên cứu ở Thái Lan là 1,9/1, Pakistan là 1,3/1[57]. Tỷ lệ BN là nam bị rắn độc cắn nhiều hơn BN là nữ ở Việt Nam cũng giống như ở các nước trên thế giới là vì nam giới là lực lượng lao động chính, những công việc ngoài trời như làm việc đồng áng, đi rẫy… thường do nam giới đảm nhiệm. Ngoài ra nam giới cũng hay đánh bắt rắn và ít cẩn thận hơn nữ giới.

4.1.3. Nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu

Theo bảng 3.1, phần lớn bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn đều làm nghề nông (chiếm 57%), họ là những người thường xuyên phải tiếp xúc với những môi trường hoạt động và sinh sống của rắn (đồng ruộng, sông ngòi, hồ ao, ...), mặt khác người nông dân cũng hay bị rắn độc cắn hơn các nghề nghiệp khác vì khi đi làm ngoài đồng ruộng hoặc khi đi đánh cá, mò cua, bắt ốc họ rất hay bắt rắn khi nhìn thấy rắn, họ bắt để ăn thịt hoặc để bán. Tuy nhiên tỷ lệ bệnh nhân làm nghề bắt rắn và nuôi rắn chiếm tỷ lệ rất thấp (chiếm 9,5% và 1,7%), tỷ lệ này trái ngược với các tác giả nghiên cứu trên các loài rắn độc khác. Theo tác giả Phan Thái Sơn (2007) trên bệnh nhân bị rắn hổ chúa cắn, tỷ lệ bệnh nhân làm nghề nuôi rắn chiếm 37,8% và nghề bắt rắn chiếm 40,3%[58]; tỷ lệ bệnh nhân làm nghề nuôi rắn trong nghiên cứu của Nguyễn Kim Sơn trên bệnh nhân bị rắn hổ cắn là 30,8%[7]. Các tác giả khác như Trịnh Kim Ảnh, Trịnh Xuân Kiếm trên rắn hổ đất[1], Nguyễn Danh Sinh[37] cũng đều chỉ ra nhóm đối tượng làm nghề bắt rắn và nuôi rắn chiếm tỷ lệ khác cao trong số các bệnh nhân nhập viện. Sở dĩ có sự khác biệt này là vì, theo tìm hiểu của chúng tôi trong quá trình tiếp xúc thực tế với những người làm nghề nuôi rắn được biết rắn cạp nia là loài rất khó nuôi dưỡng do không chịu ăn thức ăn trong môi trường nuôi nhốt nhân tạo, ngoài ra rắn cạp nia là loại có giá trị kinh tế không cao như rắn hổ chúa.

4.2. Dấu hiệu lâm sàng

4.2.1. Vị trí cắn

Theo bảng 3.3, hầu hết bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn vào tay (57%) hoặc vào chân (35,1%). Như chúng ta đã biết tay và chân là hai bộ phận chính của con người sử dụng để tiếp xúc với môi trường bên ngoài trong quá trình sinh hoạt và lao động, mặt khác với điều kiện bảo hộ lao động ở nước ta còn kém nên tay và chân dễ bị rắn tấn công vào nhất.

So sánh với các tác giả khác nghiên cứu trên bệnh nhân bị các loài rắn hổ khác cắn, có thể thấy tỷ lệ bệnh nhân bị cắn vào tay cao hơn hẳn so với trong nghiên cứu của chúng tôi, thậm chí gấp 5 đến 6 lần so với các vị trí khác[56], [54], [57], [1], [58]. Trong quá trình tiếp xúc với bệnh nhân chúng tôi nhận thấy những nạn nhân nếu vô tình dẫm phải rắn sẽ bị rắn tấn công và cắn vào chân, còn nếu nuôi rắn bắt rắn hoặc đánh đập, tấn công rắn thì hay bị rắn cắn vào tay. Do đó, có thể tỷ lệ bị rắn cắn vào tay của chúng tôi thấp hơn các nghiên cứu trên vì các bệnh nhân trong nghiên cứu này làm nghề nuôi rắn và bắt rắn chuyên nghiệp rất ít (chỉ chiếm 11,2% số bệnh nhân theo bảng 3.1).

4.2.2. Dấu hiệu đau họng

Trong nghiên cứu của chúng tôi, triệu chứng đau họng gặp ở đa số bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, triệu chứng này xuất hiện sau khi bị rắn cắn trung bình là 4 giờ, trong đó có nhiều bệnh nhân bị đau họng ngay trong giờ đầu tiên(bảng 3.5). Tác giả Nguyễn Thị Dụ và cộng sự nghiên cứu trên bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn điều trị ở các trung tâm hồi sức tích cực tại miền Bắc Việt Nam cũng cho kết quả có tới 83% bệnh nhân bị đau họng[52], tỷ lệ này trong nghiên cứu của Nguyễn Kim Sơn là 85,6%[7]. Tỷ lệ bệnh nhân xuất hiện đau họng khi bị rắn cạp nia cắn cao hơn hẳn so với bệnh nhân bị các loài rắn độc khác cắn. Tác giả Phan Thái Sơn nghiên cứu trên rắn hổ chúa thì bệnh nhân bị cắn xuất hiện đau họng chiếm 33,2 %[58], theo tác giả Nguyễn Kim Sơn thì tỷ lệ này ở bệnh nhân bị rắn hổ chúa là 34,2%, rắn hổ thường là 6,7% đồng thời khi so sánh thống kê giữa các nhóm thấy xuất hiện đau họng ở các loại rắn khác nhau không có ý nghĩa thống kê nhưng thời gian tồn tại đau họng của nhóm BN bị rắn cạp nia cắn lâu hơn rõ rệt với p<0,05[7]. Như vậy có thể nói đau họng là triệu chứng đặc trung cho bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, do đó khi đứng trước một BN bị rắn cắn có đau họng, ta có thể khẳng định rằng BN bị rắn độc cắn và ta nghi ngờ khả năng cao là do rắn cạp nia cắn. Đau họng là dấu hiệu chứng tỏ nọc rắn đã ảnh hưởng lên các cơ ở hầu họng của BN và làm gia tăng lên những nguy cơ dẫn đến sặc và suy hô hấp cho BN.

4.2.3. Dấu hiệu hạn chế há miệng

Theo bảng3.5, bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có dấu hiệu há miệng hạn chế chiếm tỷ lệ khác cao (82,6%), triệu chứng xuất hiện trung bình sau 4,39 ± 1,85 giờ và kéo dài 161,05 ± 145,6 giờ (khoảng 7 ngày). Kết quả này phù hợp với kết quả của Nguyễn Thị Dụ là 90,0%[52]; theo tác giả Nguyễn Kim Sơn thì dấu hiệu hạn chế há miệng ở BN bị rắn cạp nia cắn chiếm tỷ lệ cao hơn hẳn và thời gian tồn tại triệu chứng kéo dài hơn (p[7]. Do đó dấu hiệu hạn chế há miệng cũng là một triệu chứng đặc trưng cho bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn.

Do triệu chứng hạn chế há miệng xuất hiện ở đa số bệnh nhân và tồn tại trong thời gian khá dài (khoảng 1 tuần), đặc biệt có bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi sau hơn 1 tháng (778 giờ) mới hồi phục hoàn toàn; những bệnh nhân này thường đi kèm với các triệu chứng như khó nói, nuốt khó, nuốt nghẹn, khó khăn trong ăn uống. Do đó trong quá trình chăm sóc bệnh nhân cần chú ý trong quá trình cho bệnh nhân ăn uống để tránh sặc, nghẹn. Cần xem xét đặt sonde dạ dày nuôi dưỡng trong những trường hợp liệt nặng.

4.2.4. Dấu hiệu sụp mi

Ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, chất độc được giải phóng trong cơ thể gây nên yếu, liệt cơ nâng mi do đó gây nên triệu chứng sụp mi. Hầu hết bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có xuất hiện sụp mi (chiếm 86,4%). Kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Dụ và cộng sự là 93%[52], của Nguyễn Kim Sơn là 90% và khi so sánh trên các nhóm rắn hổ khác cũng cho kết luận triệu chứng sụp mi là triệu chứng đặc trưng cho bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn[7].

Thời gian xuất hiện triệu chứng sụp mi trung bình là sau 4,46 ± 1,87 giờ tức là xuất hiện sớm hơn triệu chứng liệt chi (trung bình 7,6 giờ) và liệt cơ hô hấp (trung bình 9,6 giờ) trong khi tỷ lệ bệnh nhân mắc các triệu chứng này tương đương nhau(theo bảng3.6 và bảng3.7) do đó sụp mi là một dấu hiệu sớm báo hiệu tình hình liệt cơ hô hấp và suy hô hấp sau này. Thực tế lâm sàng, đối với bệnh nhân bị rắn độc cắn có dấu hiệu sụp mi, chúng tôi luôn theo dõi chặt chẽ tiến triển và thường quyết định đặt ống nội khí quản sớm với bệnh nhân mà không phải chờ dấu hiệu suy hô hấp. Triệu chứng sụp mi kéo dài trung bình 153,42 ± 142,32 giờ, theo các tác giả khác thì lâu hơn so với trường hợp bị các loài rắn hổ khác cắn. Điều này cũng dự báo một thực tế là liệt cơ ở BN bị loài rắn hổ khác cắn như rắn hổ chúa cắn thường nhẹ và nhanh hồi phục hơn nhiều so với các BN bị rắn cạp nia cắn.

4.2.5. Dấu hiệu giãn đồng tử

Trong nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ3.3) dấu hiệu giãn đồng tử gặp ở hầu hết BN bị rắn cạp nia cắn (86,4%). Kết quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu trên rắn cạp nia của các tác giả Trần Văn Phụng là 92%, của Nguyễn Kim Sơn (2008) là 100%, của Nguyễn Thị Dụ (2009) là 93%, của D.A.Warell (2010) là 93%[16], của tác giả S.A.M Kularatne (2002) trên loài Bungarus caeruleus là 70%[59]. Một nghiên cứu ở động vật (chó và mèo) bị rắn hổ cắn thấy tỷ lệ giãn đồng tử của chó là 74% và tỷ lệ dấu hiệu giãn đồng tử của mèo là 87%[13]. Các tác giả Trần Văn Phụng và Nguyễn Kim Sơn đều nhận xét tỷ lệ giãn đồng tử trên bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn cao hơn hẳn so với các nhóm rắn hổ khác và đây cũng là một dấu hiệu để nhận biết bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn[53], [7].

Theo biểu đồ 3.3 có thể thấy diễn biến của triệu chứng giãn đồng tử không cải thiện nhiều trong quá trình điều trị. Ở thời điểm ra viện, kích thước trung bình của bệnh nhân vẫn là 4,8 ± 2,2 mm so với thời điểm vào viện là 5,2 ± 2,4 mm không có sự khác biệt (p>0,05). Các nghiên cứu trên rắn cạp nia của Trần Văn Phụng và Nguyễn Kim Sơn cũng cho kết quả tương tự: triệu chứng giãn đồng tử xuất hiện kéo dài và không đáp ứng trong quá trình điều trị. Theo nghiên cứu của LaoThong C và SitprijaV (2001) nghiên cứu ở các bệnh nhân bị cắn bởi Krait Malayan (Bungarus candidus) ở Thái Lan thấy dấu hiệu giãn đồng tử ở BN bị rắn độc cắn còn tồn tại sau khi ra viện 7 ngày đến 2 năm[60].

Đối với bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, đều không có các triệu chứng tại chỗ như chảy máu kéo dài, phù nề, hoại tử vết cắn, việc một bệnh nhân vào viện với triệu chứng liệt cơ và giãn đồng tử rất dễ bị chẩn đoán nhầm với các bệnh lý của thần kinh trung ương. Thực tế ở một số bệnh viện tuyến dưới đã từng chẩn đoán nhầm bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn với tai biến mạch máu não. Tuy nhiên, các trường hợp BN bị rắn độc cắn trong nghiên cứu khi xuất hiện giãn đồng tử nhưng BN vẫn tỉnh hoàn toàn, biết được các câu hỏi của thầy thuốc nhưng không trả lời hoặc đáp ứng được do BN bị liệt toàn thân. Ngược với những tổn thương nội khoa khác như viêm não hoặc xuất huyết não, đồng tử giãn to chứng tỏ BN có tổn thương não trầm trọng hoặc chết não. Đây là điều mà các bác sỹ lâm sàng cần chú ý và hết sức cảnh giác trong chẩn đoán mất não ở BN bị rắn cạp nia cắn có giãn đồng tử.

4.2.6. Dấu hiệu liệt cơ chi

Có 194/242 bệnh nhân xuất hiện triệu chứng liệt chi (thường liệt đồng thời cả chân và tay) chiếm 79,6% số bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn (bảng 3.6).Tỷ lệ bệnh nhân có biểu hiện yếu, liệt chi cũng gặp khá cao trong các nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước khác. Theo tác giả Nguyễn Thị Dụ (2009), tỷ lệ bệnh nhân liệt ở gốc chi là 85%, liệt đầu chi là 77%[52];theo Nguyễn Kim Sơn (2008) là 80,9%[7], theo tác giả S.A.M Kularatne (2002) trên loài Bungarus caeruleus là 64%[59].

So với triệu chứng sụp mi do liệt cơ mi hoặc hạn chế há miệng, triệu chứng liệt chi xuất hiện muộn hơn (trung bình sau 7,58 ± 1,81 giờ) và hồi phục cũng chậm hơn (trung bình sau 202 ± 165,2 giờ). So sánh với các loài rắn độc khác, các tác giả Nguyễn Kim Sơn, Vũ Văn Đính (1998)[56], Đỗ Tất Cường [61], Bế Hồng Thu [55] đều cho rằng bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bị liệt nặng nhất và kéo dài nhất.

Để đánh giá mức độ liệt, chúng tôi dùng thang điểm tính cơ lực chấm điểm từ mức độ bình thường (5/5) đến mức độ liệt hoàn toàn (0/5). Cơ lực trung bình của bệnh nhân lúc liệt nặng nhất là độ 2/5, tức là bệnh nhân chỉ có thể nhúc nhích được đầu chi chứ chưa thể thắng được trọng lực khi co cơ. Do đó bệnh nhân không thể tự thực hiện được những động tác cơ bản như lăn trở mình, ngồi dậy hay ăn uống. Những bệnh nhân này cần được chăm sóc tốt để tránh biến chứng loét do tỳ đè vì nằm lâu hoặc viêm phổi do ứ đọng đờm dãi. Đặc biệt trong nghiên cứu của chúng tôi có đến 42/242 bệnh nhân liệt cơ hoàn toàn. Toàn bộ những bệnh nhân này đều có triệu chứng giãn đồng tử và liệt cơ hô hấp. Như đã bàn luận ở trên, đây là những bệnh nhân rất dễ bị chẩn đoán nhầm với bệnh lý của thần kinh trung ương. Vấn đề này lại một lần nữa đặt ra cho các nhà lâm sàng phải khai thác bệnh sử và khám bệnh nhân kỹ để có hướng chẩn đoán đúng đắn và xử trí theo đúng nguyên nhân.

4.2.7. Dấu hiệu liệt cơ hô hấp

Liệt các cơ hô hấp (cơ liên sườn, cơ hoành) là triệu chứng gặp ở đa số các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi, chiếm tỷ lệ 71,9%(theo bảng 3.7). Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Dụ (2009)[52], tỷ lệ bệnh nhân bị liệt cơ liên sườn là 87%, tỷ lệ liệt cơ hoành là 82%; của Nguyễn Kim Sơn là 86,9%, của Đinh Quang Kiền (2013) là 89,3% [62]. Các tác giả Trịnh Kim Ảnh, Trịnh Xuân Kiếm [24], Nguyễn Danh Sinh [37] và D.A. Warrell [16]nhận xét tỷ lệ liệt cơ hô hấp của rắn cạp nia cao hơn hẳn so với các loài rắn hổ khác. Liệt cơ hô hấp là yếu tố dẫn tới tình trạng suy hô hấp, ảnh hưởng tới tính mạng của bệnh nhân. Đây cũng là một yếu tố phải lưu ý hàng đầu trong điều trị bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 100% bệnh nhân liệt cơ hô hấp đều được đặt ống nội khí quản.

Triệu chứng liệt xuất hiện muộn hơn so với liệt chi hoặc liệt cơ mi, trùng bình xuất hiện sau 9,6 giờ và kéo dài hơn (trung bình sau 209,64 giờ). Theo nghiên cứu của Nguyễn Kim Sơn (2008), thời gian liệt cơ hô hấp trung bình là 8,21 ± 9,8 giờ và biểu hiện này tồn tại trung bình là 224 ± 207,9 giờ. Tác giả nhận định thời gian liệt cơ hô hấp của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn kéo dài hơn so với các loại rắn hổ khác. Trong thực hành lâm sàng, thời gian liệt cơ hô hấp là một dấu hiệu lâm sàng góp phần tiên lượng và yếu tố quyết định điều trị cho bệnh nhân. Mà thời gian thở máy và lưu NKQ cũng như MKQ hoàn toàn phụ thuộc vào tiến triển phục hồi cơ hô hấp của nạn nhân. Theo tác giả Đinh Quang Kiền[62], Kularatne SAM [63] trên lâm sàng khi bệnh nhân có khả năng nâng được cổ lên khỏi mặt giường (cơ lực ≥ 3/5) là một dấu hiệu tiên lượng tốt cho bệnh nhân thôi thở máy và rút ống nội khí quản thành công.

4.2.8. Dấu hiệu giảm phản xạ gân xương

Trong nghiên cứu của chúng tôi, theo bảng 3.8, có đến 80,7% bệnh nhân có dấu hiệu giảm phản xạ gân xương trên lâm sàng. Các bệnh nhân bị giảm phản xạ gân xương đồng đều cảhai bên.Đặc điểm liệt chi trong nghiên cứu của chúng tôi là liệt mềm, kết quả này cũng phù hợp với kết quả của tác giả Nguyễn Thị Dụ (2009) là 78%[52].

4.2.9. Tri giác:

Theo bảng 3.9đa số bệnh nhân đều không có rối loạn tri giác trong quá trình điều trị. Như vậy, có thể nói mặc dù tỷ lệ bệnh nhân hạ Natri cao nhưng do quá trình điều trị và theo dõi tích cực ở trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai, tỷ lệ bệnh nhân bị phù não do mất cân bằng nước – điện giải là không có. Việc đánh giá thang điểm Glasgow có thể gặp khó khăn ở những bệnh nhân liệt nặng, vì bệnh nhân hầu như không đáp ứng với kích thích bên ngoài mặc dù vẫn tỉnh táo (trong nghiên cứu của chúng tôi, có đến 42/242 bệnh nhân có triệu chứng liệt hoàn toàn). Theo kinh nghiệm lâm sàng, nếu để ý kỹ thì thấy hầu hết bệnh nhân vẫn có thể nhúc nhích được đầu ngón tay hoặc ngón chân dù là rất yếu, do đó quá trình khám cần phải hết sức tỉ mỉ và kiên trì. Đánh giá tri giác bệnh nhân theo thang điểm Glasgow chính là chìa khóa để chẩn đoán phân biệt được ở những bệnh nhân liệt cơ hoàn toàn nguyên nhân là do tổn thương thần kinh hay bị rắn cạp nia cắn.

4.2.10. Các dấu hiệu tim mạch

Theo bảng 3.10, tỷ lệ bệnh nhân có dấu hiệu mạch nhanh lúc vào viện (trên 100 lần /phút) là 143/242 bệnh nhân, chiếm 58,6%, đa số bệnh nhân nhập viện có huyết áp trong giới hạn bình thường (65,7%), khoảng 1/3 số bệnh nhân có dấu hiệu tăng huyết áp. Đây là những thông số dễ bị thay đổi do phụ thuộc vào các yếu tố tâm lý, tình trạng sốt, cân bằng nước – điện giải…, một yếu tố nữa theo chúng tôi là do bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn thường vào viện trong tình trạng đã có dấu hiệu liệt cơ hô hấp, cho nên ít nhiều xuất hiện khó thở, là một yếu tố gây nên mạch nhanh và tăng huyết áp. Hiện nay, vẫn chưa có bằng chứng cụ thể nào về tác dụng của nọc độc rắn cạp nia lên tim mạch, tuy nhiên các tác giả Nguyễn Kim Sơn, D.A Warrell nhận thấy bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có đáp ứng tăng mạch và huyết áp so với các loài rắn hổ khác.

4.3. Triệu chứng cận lâm sàng

4.3.1. Xét nghiệm huyết học

Theo bảng 3.11, số lượng hồng cầu trung bình của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là 4,63±0,53, nằm trong giới hạn bình thường. Ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, chúng tôi không thấy có hiện tượng xuất huyết, chảy máu kéo dài ở vết cắn do đó hầu hết không có biểu hiện thiếu máu. Có một số trường hợp có thiếu máu nhẹ bắt gặp trong nghiên cứu là do bệnh nhân đã bị các bệnh mạn tính từ trước gây thiếu máu nhược sắc.

Số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong những ngày đầu vào viện, sau đó giảm dần và trở về mức bình thường. Có thể là do nọc rắn là một kháng nguyên lạ gây ra phản ứng viêm mạnh trong những ngày đầu. Các tác giả Nguyễn Kim Sơn, Trần Văn Phụng, Kularatne SAM cũng có cùng nhận định trên[63], [53], [7].

Số lượng tiểu cầu của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn trong giới hạn bình thường, trên lâm sàng không có hiện tượng xuất huyết được ghi nhận.


4.3.2. Các chỉ số sinh hóa máu

Theo bảng3.12, giá trị trung bình của các chỉ số sinh hóa như ure, creatinin, AST, ALT. Trên lâm sàng chúng tôi nhận thấy không có các hội chứng suy gan, suy thận hay tiêu cơ vân ở các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Dụ, Phan Thái Sơn, Kularatne SAM[63], [52], [58].

Tình trạng tăng cao men CK thường gặp ở các bệnh nhân bị rắn hổ chúa hoặc rắn hổ thường cắn (Naja atra) cắn do tình trạng hoại tử, phù nề tăng nhanh và lan rộng ở các chi. Trong nghiên cứu của chúng tôi, giá trị trung bình của men CK trong giới hạn bình thường[56], [58], chỉ có 7,6% bệnh nhân có biểu hiện tăng nhẹ men CK trên 200 và giảm dần trở về bình thường trong quá trình điều trị.

4.3.3. Điện giải

Theo biểu đồ3.6 và biểu đồ3.7,có thể thấy ngay thời điểm vào viện đã có 48/242 bệnh nhân có dấu hiệu hạ natri máu, tình trạng hạ natri máu bắt đầu nặng lên vào ngày thứ 2, nặng nhất vào ngày 3 ngày tiếp theo: ngày thứ 3 có 115 bệnh nhân hạ natri máu, giá trị trung bình natri máu là 133,3 mmol/l, ngày thứ 4 có 106 bệnh nhân, giá trị trung bình là 133,13 mmol/l, ngày thứ 5 có 100 bệnh nhân bị hạ, giá trị trung bình là 133,2 mmol/l. Đến ngày thứ 11, giá trị trung bình của natri máu bắt đầu trở về bình thường, lúc này vẫn có 32 bệnh nhân bị hạ natri máu. Trong nghiên cứu của chúng tôi có đến 10 bệnh nhân bị hạ natri máu đến lúc ra viện, đây là những bệnh nhân xin về nhà hoặc xin chuyển xuống tuyến dưới điều trị khi tình trạng nhiễm độc và các rối loạn do nọc rắn đã thuyên giảm.

Tác giả Dương Chí Chung(2006) nghiên cứu về tình trạng hạ natri máu trên bệnh nhân bị rắn hổ cắn nhận xét rắn cạp nia gây ra 82% trường hợp hạ natri máu, trung bình xuất hiện hạ natri máu từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 14, thấp nhất là ngày thứ 4 và cũng có bệnh nhân hạ suốt trong mọi thời điểm. Tác giả cũng nhận xét bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn dễ bị hạ natri máu hơn và bị hạ natri máu nặng hơn so với bệnh nhân bị rắn hổ mang thường và hổ chúa cắn. Tác giả Nguyễn Kim Sơn (2008) cho rằng natri máutrung bình ở các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bắt đầu giảm dần từ ngày thứ 2 của bệnh. Natri máu trung bình của những BN bị rắn cạp nia cắn luôn giảm ở các ngày kế tiếp từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 10, natri máu trung bình trở lại bình thường từ ngày thứ 11 của bệnh cho đến khi ra viện.

          Tình trạng hạ natri mạnh và kéo dài ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, thậm chí trong quá trình điều trị nhiều bệnh nhân sau khi bù natri máu về bình thường rồi sau đó lại tiếp tục hạ có thể là do tính chất thải trừ chậm nọc của từng loại rắn và hạ natri máu là do tác dụng của nọc rắn. Tác giả Dương Chí Chung (2006) nhận thấy khi sử dụng HTKNR thì tỷ lệ cũng như mức độ hạ natri do rắn hổ cắn giảm so với nhóm không sử dụng[15], [64].

Ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn thường có hiện tượng đa niệu, theo tác giả Bế Hồng Thu, lượng nước tiểu trung bình trong những ngày đầu đều xấp xỉ 2 lít/ngày. Chúng tôi tiến hành đánh giá nồng độ Natri niệu trong quá trình điều trị và nhận thấy nồng độ Natri niệu tăng lên ở những ngày thứ 2,3,4,5 kể từ khi vào viện. Như vậy có thể khẳng định hạ Natri máu là do mất nước và điện giải qua thận. Kết quả này cũng phự hợp với nghiên cứu của tác giả Bế Hồng Thu, Dương Chí Chung [15].

          Theo biểu đồ 3.7 và 3.8,các chỉ số trung bình về Kali và Clo đều trong giá trị bình thường, và không có biến động nhiều trong quá trình điều trị.

Tóm lại, đối với bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn, bên cạnh việc theo dõi sát tình trạng suy hô hấp do liệt có, các bác sĩ lâm sàng cần phải theo dõi sát tình trạng hạ natri máu thông qua xét nghiệm điện giải đồ và các biểu hiện lâm sàng để có xử trí bù natri kịp thời, tránh các biến chứng trầm trọng như hôn mê, phù phổi, rối loạn nhịp tim thậm chí dẫn đến tử vong;

4.3.4. Các chỉ số đông máu

Theo bảng3.13 các chỉ số đánh giá tình trạng đông máu của bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn đều trong giá trị bình thường. Trên lâm sàng không gặp bệnh nhân có biểu hiệu rối loạn đông máu, xuất huyết.

4.4. Điều trị

4.4.1. Sơ cứu tại chỗ

        Có 46/242 bệnh nhân được sơ cứu bằng garo trước khi chuyển đến viện, chiếm 19% tổng số các bệnh nhân điều trị. Garo là biện pháp dùng dây cao su, hoặc bất kỳ vật dụng nào như quần áo, dây thừng để buộc thắt vào phía trên phần chi bị cắn, nhằm ngăn cản nọc độc lan vào hệ tuần hoàn chính. Tuy nhiên bên cạnh việc ngăn chặn được độc tính lan tràn thì garo làm thiếu máu nuôi dưỡng phần chi dưới vị trí garo, nếu tình trạng này kéo dài có thể gây nên các biến chứng nguy hiểm như thiếu máu không hồi phục, hoại tử chi, liệt chi. Ngoài ra, không phải trường hợp nào bị rắn cắn cũng là rắn độc, tuy nhiên các nạn nhân do hoảng sợ nên tự garo trên vị trí cắn. Khi đến viện có trường hợp chi bị garo đã không hồi phục chức năng sau khi được tháo dây ra. Cực đoan hơn, có bệnh nhân chúng tôi gặp đã tự lấy dao chặt ngón tay khi bị rắn cắn vào để nhằm ngăn chặn “triệt để” sự phát tán của chất độc.

Trong khi đó, băng ép là một biện pháp được tổ chức y tế thế giới (WHO) khuyến cáo sử dụng khi bị rắn độc cắn lại được sử dụng rất ít, chỉ có 4/242 bệnh nhân được băng ép (chiếm 1,7%). Theo các nghiên cứu trên thế giới thì nọc rắn di chuyển theo đường bạch mạch với tốc độ khá nhanh[55], [58], [65]. Như vậy băng ép, tuy tác dụng làm chậm lan tràn nọc độc không hiệu quả bằng garo nhưng lại tránh được các biến chứng như đã nêu trên của garo. Do số lượng bệnh nhân được băng ép rất nhỏ (4/242) nên chúng tôi chưa thể so sánh được hiệu quả của hai phương pháp đối với diễn biến và kết quả điều trị của bệnh.

Vì vậy theo chúng tôi, trong điều kiện tại chỗ không có đủ khả năng cấp cứu, nên tiến hành băng ép để làm chậm thời gian nọc độc khuếch tán phát huy tác dụng vào cơ thể nạn nhân để có thời gian vận chuyển nạn nhân đến cơ sở y tế gần nhất. Cần phải phổ biến rộng rãi trong cán bộ y tế và nhất là trong mạng lưới y tế cơ sở và trong nhân dân cách băng ép đúng cho những nạn nhân bị rắn độc cắn hoặc nghi ngờ bị rắn độc cắn để tránh những sai lầm đáng tiếc do garô gây hoại tử phần chi phía dưới của garô.

        Chích rạch và nặn máu là biện pháp được 37/242 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn trong nghiên cứu của chúng tôi sử dụng. Đây cũng là một biện pháp không được khuyến cáo vì tăng thêm nguy cơ nhiễm trùng.

Có 94/242 bệnh nhân dùng thuốc Nam (thuốc Đông y) để uống hoặc đắp lên vết thương trước khi đưa đến viện. Tác giả Nguyễn Kim Sơn (2008) cho rằng chưa thấy bất cứ một loại thuốc đông y nào chứng tỏ được bất cứ một lợi ích nào trong điều trị. Hơn nữa, dùng thuốc đông y không rõ những thành phần độc trong đó, có thể gây độc cho gan và thận như strychnin, kim loại nặng... Không những thế, khi dùng thuốc đông y, BN rắn cạp nia cắn rất dễ bị sặc và phải lưu lại ở những nơi không có điều kiện và phương tiện cấp cứu do vậy làm lãng phí thời gian quan trọng có thể vận chuyển và xử trí sớm. Như vậy dùng thuốc Nam cũng là một biện pháp không được khuyến cáo khi bị rắn cạp nia cắn.


 

4.4.2. Các biện pháp hỗ trợ hô hấp

Như trên đã bàn luận, phần lớn bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn đều có dấu hiệu liệt cơ hô hấp, gây ra tình trạng suy hô hấp. Do đó những bệnh nhân này cần được theo dõi sát để có thể can thiệp đặt ống nội khí quản – thông khí nhân tạo kịp thời. Trong nghiên cứu của chúng tôi có đến 188/242 bệnh nhân phải đặt nội khí quản chiếm tỷ lệ 77,7%, có 168 bệnh nhân có chỉ định phải thở máy hỗ trợ hô hấp.Tức là có 20 bệnh nhân được đặt ống mà không phải thở máy(bảng 3.15). Đây là những bệnh nhân bắt đầu có dấu hiệu liệt hầu họng (tăng tiết đờm dãi, khó nói, khó nuốt) được đặt dự phòng để tránh suy hô hấp do liệt màn hầu, điều này rất tốt cho quá trình vận chuyển bệnh nhân.

Do đặc điểm bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn được sử dụng thông khí nhân tạo không phải là do tổn thương thực thể tại phổi mà do liệt cơ hô hấp nên tại TTCĐ-BV Bạch Mai hiện áp dụng 2 phương thức TKNT phòng chống xẹp phổi hoặc là sử dụng TKNT với Vt cao (12-15 ml/kg) hoặc là sử dụng TKNT với Vt = 10 ml/kg + PEEP 5 cmH2O. Hai phương thức TKNT này đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc điều trị và phòng chống xẹp phổi. Việc quyết định sử dụng phương thức TKNT nào là phụ thuộc vào kinh nghiệm lâm sàng của từng bác sĩ. Khi phổi đã có tổn thương dạng ARDS thì bắt buộc phải chuyển sang chế độ TKNT chiến lược bảo vệ phổi.

Theo bảng 3.16 và 3.17 và có thể thấy vị trí cắn của rắn cạp nia không liên quan đến tình trạng suy hô hấp phải thở máy của bệnh nhân như một số quan niệm trong dân gian rằng bị cắn ở tây thì “gần tim” hơn do đó bị nhiễm độc lan nhanh và mạnh hơn. Tuy nhiên, tình trạng thở máy lại có liên quan chặt chẽ với tình trạng sụp mi và tình trạng giãn đồng tử (p

4.4.3. Bù Natri

Bù natri máu hết sức quan trọng trong điều trị rắn cạp nia cắn, đặc biệt ở những thời điểm mà bệnh nhân có hạ natri máu nặng như ngày thứ 3,4,5 sau khi bị rắn cắn. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 67,8% số bệnh nhân phải bù natri, trong đó cách bù kết hợp muối ăn và truyền dung dịch NaCl 2% chiếm tỷ lệ cao nhất (59,6%) (bảng 3.19). Kết quả này cũng phù hợp với tác giả Dương Chí Chung (2006), tỷ lệ bù kết hợp truyền dung dịch NaCl và muối ăn là 47,6%. Theo các tác giả Muhand S (2005), Rebecca M Reynolds (2006),Vachharajani T.J và cộng sự thì khi hạ natri máu mức độ nhẹ và chưa có triệu chứng lâm sàng thì chủ yếu bù bằng đường tiêu hóa, còn khi giảm natri máu nặng có triệu chứng cần đặt vấn đề cấp cứu vì hạ natri máu nặng kéo dài có thể gây tử vong hoặc tổn thương thần kinh vĩnh viễn[66], [47], [67].

4.4.4. Điều trị huyết thanh kháng nọc rắn

4.4.4.1. Số lọ HTKNR được sử dụng

          Trong nghiên cứu của chúng tôi, các bệnh nhân được điều trị HTKNR, bệnh nhân ít nhất dùng 5 lọ, nhiều nhất dùng 20 lọ và trung bình là 10,3 lọ (bảng 3.20). Liều dùng HTKNR dùng cho BN vẫn đang còn là vấn đề đang cần phải làm sáng tỏ. Nhiều tác giả như Agarwal, Gupta, Behera, Jindal [68]; Premawardhena[69], David A Warrell[34], Richard C.Dart[39]... cho rằng, lượng HTKNR dùng cho BN không phụ thuộc vào cân nặng cũng như tuổi của BN vì sử dụng HTKNR cho BN mục đích là để trung hoà lượng nọc rắn có trong cơ thể chứ không phải điều trị những rối loạn đang xảy ra của BN. Tác giả Nguyễn Kim Sơn (2008) cho rằng, số lượng HTKNR dùng cho BN tùy thuộc vào lượng nọc độc của rắn tiêm vào cơ thể BN, phụ thuộc vào kích cỡ to nhỏ của rắn và tình trạng của rắn lúc cắn... [7].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, không có liều cố định mà tuỳ thuộc vào đáp ứng của bệnh nhân. Liều đầu tiên thường truyền tĩnh mạch cho bệnh nhân 5 lọ. Sau đó tuỳ thuộc vào đáp ứng từng trường hợp cụ thể, sau đó cứ 30 - 60 phút một lọ cho tới khi BN tiến triển tốt hoặc ít nhất là không có tiến triển xấu đi trên lâm sàng. Hi vọng trong tương lai sẽ có thêm các nghiên cứu làm sáng tỏ hơn về liều dùng tối ưu cho HTKNR.

4.4.4.2. Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian thở máy:

Theo bảng3.21, thời gian thở máy trung bình của nhóm bệnh nhân có sử dụng HTKNR là 65,97± 57,01 giờ, thấp hơn nhóm không được sử dụng kháng thanh kháng nọc rắn là 233,2±174,1 giờ. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p

4.4.4.3. Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian nằm viện:

Theo bảng3.22, thời gian nằm viện của bệnh nhân được sử dụng HTKNR có thời gian nằm viện trung bình 6,4±2,7 ngày, thấp hơn so với nhóm không sử dụng là 11,1±9,4 ngày, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p

Như trên đã bàn luận, hai vấn đề hàng đầu phải lưu ý trên bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn là suy hô hấp và hạ natri máu. HTKNR không những làm giảm thời gian phải thở máy mà còn làm giảm tình trạng hạ natri máu, cải thiện tình trạng sụp mi, liệt cơ. Do đó dẫn tới bệnh nhân sớm được bình phục và ra viện.

Thời gian nằm viện ngắn đồng nghĩa với việc làm giảm các biến chứng trong quá trình điều trị như loét, suy dinh dưỡng, nhiễm trùng bệnh viện... mà đây lại là những khó khăn mà các bác sỹ lâm sàng thường xuyên phải đối mặt và không dễ gì giải quyết được trên thực tế. Đây cũng chính là nguyên nhân làm tăng tỉ lệ tử vong, bệnh tật và tăng giá thành điều trị cho BN.

4.4.4.4. Liên quan giữa sử dụng HTKNR và thời gian tồn tại của các triệu chứng lâm sàng:

Theo bảng3.23, có thể thấy các triệu chứng về chế há miệng, sụp mi, liệt chi, liệt cơ hô hấp hồi phục sớm hơn hẳn đối với những bệnh nhân được sử dụng HTKNR (p

Như vậy, có thể nói HTKNR là biện pháp điều trị đặc hiệu có hiệu quả cao trên bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn. Do đó việc nghiên cứu cứu, sản xuất HTKNR cần phải được đầu tư nhiều hơn nữa, cần phải phổ biến rộng rãi HTKNR cạp nia trên tất các cơ sở y tế trong nước để bệnh nhân có thể được điều trị sớm nhất và có hiệu quả tốt nhất.

4.5. Kết quả điều trị và biến chứng

Theo bảng 3.24, phần lớn bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều đạt kết quả khỏi bệnh (98,4%). Trong số bệnh nhân được điều trị HTKNR, 100% bệnh nhân đều khỏi bệnh hoàn toàn khi ra viện. Trong khi đó, nhóm bệnh nhân không điều trị HTKNR thì có 4 bệnh nhân tử vong, chiếm 1,8%. Trong nghiên cứu của chúng tôi do số lượng bệnh nhân sử dụng kháng huyết thanh còn ít nên chưa đánh giá được vai trò của HTKNR lên tỷ lệ tử vong của bệnh nhân. Tuy nhiên tác giả Trịnh Xuân Kiếm, Thái Danh Tuyên và cộng sự (2009) cho rằng HTKNR làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 4 bệnh nhân tử vong, trong đó có 1 trường hợp do shock nhiễm trùng do viêm phổi trong quá trình thở máy, còn 3 bệnh nhân khác tử vong do vào viện trong tình trạng quá muộn, khi dấu hiệu suy hô hấp kéo dài cho nên dẫn tới ngừng tuần hoàn và tử vong. Như vậy có thể thấy bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn hoàn toàn có thể cứu sống nếu được sơ cứu và đưa đến viện kịp thời.

Theo bảng 3.25, tỷ lệ bệnh nhân xuất hiện biến chứng trong quá trình điều trị là 42/242, chiếm 19,0%. Trong đó thường gặp nhấtviêm phổi thở máy (chiếm 16,2%). Tỷ lệ biến chứng của chúng tôi thấp hơn tác giả Nguyễn Quang Kiền khi biến chứng viêm phổi liên quan thở máy là 51,3%, trong đó có 6,3% biến chứng thành ARDS, có 1 BN (1,6%) tiến triển thành sốc nhiễm khuẩn[62]. Có thể sự khác biệt này là do tác giả Nguyễn Quang Kiền chỉ nghiên cứu trên những bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bị suy hô hấp. Những bệnh nhân dùng HTKNR đều không gặp phải biến chứng đáng tiếc nào, theo chúng tôi là do giảm thời gian thở máy và mau chóng phục hồi các triệu chứng nhiễm độc thần kinh, hạ natri máu như bàn luận ở trên.


 

KẾT LUẬN

 

Qua nghiên cứu 242 bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn trong tiêu chuẩn nghiên cứu được điều trị ở khoa Hồi sức cấp cứu và Trung tâm chống độc của Bệnh viện Bạch Mai trong giai đoạn từ tháng 01/2005 – 9/2013. Chúng tôi rút ra kết luận như sau:

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rắn cạp nia cắn là một bệnh cảnh nổi trội của liệt cơ ngoại biên và kèm theo rối loạn điện giải do mất natri máu.

Cụ thể như sau:

- Đau họng: 86%

- Há miệng hạn chế 82,6%

- Sụp mi 90,5%

- Giãn đồng tử 86,4%

- Liệt chi kèm giảm phản xạ gân xương 79,3%

- Liệt cơ hô hấp 71,9%

- Hạ natri máu 67,8%.

2. Điều trị rắn cạp nia cắn không có HTKNR vẫn có thể cứu sống được bệnh nhân bằng thở máy, bù natri và các biện pháp khác với tỷ lệ bệnh nhân khỏi hoàn toàn là 98,2%, tử vong 1,8%.

          - Điều trị bằng HTKNR có hiệu quả hơn nhiều với tỷ lệ khỏi hoàn toàn là 100% không có tử vong và không có biến chứng, đồng thời không phải thở máy kéo dài và giảm thời gian nằm viện.

 


 

KIẾN NGHỊ

 

1.      Những bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn vào viện nếu có triệu chứng sụp mi, đau họng thì cần được theo dõi sát để phát hiện triệu chứng suy hô hấp do liệt cơ hô hấp muộn hơn.

2.       Do hạ natri máu là biến chứng nặng, thường gặp nên các bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn cần được xét nghiệm điện giải phải được làm hàng ngày trong quá trình bệnh nhân vào viện (ít nhất là trong 11 ngày đầu) để phát hiện và xử trí kịp thời triệu chứng hạ Natri máu.

3.      HTKNR của Việt Nam sản xuất có hiệu quả rõ rệt trong điều trị, do đó cần phải được khuyến khích nghiên cứu, sản xuất và phổ biến rộng rãi đến tất cả các cơ sở y tế.


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Trịnh Kim Ảnh và Trịnh Xuân Kiếm và CS (1998), Rắn độc tại Việt Nam: Tài liệu tóm tắt Hội nghị về rắn độc và điều trị nạn nhân rắn độc, BV. Chợ Rẫy - TP. Hồ Chí Minh 1998, 53.

   2.Nguyễn Kim Sơn (2001), "Rắn hổ cắn, Cẩm nang cấp cứu", Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 403 - 406.

3.World Health Organization (2005), "Guidelines for the Clinical Management of Snake bites in the South-East Asia Region", WHO-South East Asia, Regional Office, New Delhi.

4.World Health Organization (2010), "Guidelines for the Prevention and Clinical Management of Snakebite in Africa".

5.Vũ Văn Đính và CS (2004), " Rắn độc, Hồi sức cấp cứu toàn tập", Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 433 - 437.

6.Vũ Văn Đính và Nguyễn Kim Sơn (1998), "Thông báo về bệnh nhân rắn độc nhập viện Khoa săn sóc tăng cường A9 - BV. Bạch Mai", Tài liệu tóm tắt Hội nghị về rắn độc và điều trị nạn nhân rắn độc, BV. Chợ Rẫy - TP. Hồ Chí Minh, 61.

7.Nguyễn Kim Sơn (2008), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị bệnh nhân bị một số rắn độc trên cạn cắn thuộc họ rắn hổ ở miền Bắc Việt Nam", Luận án tiến sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

8.World Health Organization (1999), "Guidelines for the Clinical Management of Snake bites in the South-East Asia Region, Seameo Tropmed Regional Center for Tropical Medicine, Bangkok Thailand", David A Warrell.

9.Kularatne SA, Budagoda BD và et al (2009), "Epidemiology, clinical profile and management issues of cobra (Naja naja) bites in Sri Lanka: first authenticated case series", Trans R Soc Trop Med Hyg. 103(9):924–930

10.D. P. Punde (2005), "Management of snake-bite in rural Maharashtra:A 10-year experience", Prabhakaran Medicalcardiovascular Risk Burden Noan2Indian Industry The National et al.: Journal of Indian. vol. 18 IN.

11.Sharma SK, Chappuis F và et al (2004), "Impact of snake bites and determinants of fatal outcomes in southeastern Nepal", Am J Trop Med Hyg. 71(2):234–238.

12.Gold BS, Dart RC và et al (2002), "Bites of venomous snakes. N Engl J Med. 347(5): 347–356".

13.Hill & Campbell (1978), "Signs of Snake Bitein animal health Snake snakebite veterinarian", Best 1998 Clinical Toxicology, Postgraduate Foundation, Aust. Vet. J. 54: 437-439; Hill 1979 Aust. Vet. J. , 55: 82-85; 231-248.

14.Hung Lam Thanh và các cộng sự. (1998), "Neurotoxin CnI from Marine cone snail venom Conus consor and Neurotoxin from Cobra venom: similar mode of actions on muscle Acetylcholin receptor, Abstract of the conference on venomous snakes and treatment of snakebite victims", Cho Ray hospital - Ho Chi Minh City, 30.

15.Dương Chí Chung (2006), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân bị rắn hổ cắn", Luận án thạc sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

16.D.A.Warrell (2010), "Snake bite, Nueld Department of Clinical,Medicine", University of Oxford, John Radclie Hospital, Oxford, UK (Prof D A Warrell FMedSci). Lancet 2010; 375: 77–88.

17.Luciano Santana-Cabrera và Ernesto José Fernández-Tagarro (2012), "Unilateral mydriasis secondary to ipratropium bromide in a critically ill patient. J Emerg Trauma Shock. Apr-Jun; 5(2): 199–200.

18.Richard F (2007), "Snakes bite, Poisoning and Drug overdose, 5th edtion", Mc Draw Hill-LANGE electronic version.

19.Chan JC, Cockram CS và et al (1995), "Evenoming by Bungarus multicinctus (many-banded krait) in Hong Kong", Department of Clinical Pharmacology, Chinese University of Hong Kong, Prince of Wales Hospital, Shatin, NT, Hong Kong. J Trop Med Hyg. Dec;98(6):457-460.

20.Nguyễn Quốc Thắng Trần Kiên (1995), "Các loài rắn độc ở Việt Nam", Nhà xuất bản Khoa học và Kỹ thuật, Hà Nội.

21.Đặng Thị Xuân và Nguyễn Thị Dụ (2005), "Tình hình ngộ độc cấp tại Trung tâm Chống độc BV. Bạch mai 2001 - 2003", Hội nghị toàn quốc về HSCC và Chống độc lần thứ V, Đà Nẵng 15 - 16/8/2005, 407 - 413.

22.Trịnh Kim Ảnh, Trịnh Xuân Kiếm và Lê Anh Thư và CS (1988), "Nhận xét về tử vong trên các nạn nhân rắn cắn tại BV. Chợ Rẫy (1994 - 8/1998)", Tài liệu tóm tắt Hội nghị về rắn độc và điều trị nạn nhân rắn độc, BV. Chợ Rẫy - TP. Hồ Chí Minh, 101.

23.Trần Quốc Tuý và các cộng sự. (1998), "Tình hình bệnh nhân rắn cắn và điệu trị tại BV. Chợ Rẫy (1/1996 - 7/1998), Tài liệu tóm tắt Hội nghị về rắn độc và điều trị nạn nhân rắn độc, BV. Chợ Rẫy - TP. Hồ Chí Minh 1998, 103".

24.Trịnh Kim Ảnh và Trịnh Xuân Kiếm (1997), "Nghiên cứu sản xuất huyết thanh kháng nọc rắn hổ đất, ứng dụng điều trị lâm sàng", Công trình nghiên cứu cấp Bộ Y tế - BV. Chợ Rẫy 1997.

25.Khac QL Trinh KX và Warrell DA (2010), "Hyponatraemia, rhabdomyolysis, alterations in blood pressure and persistent mydriasis in patients envenomed by Malayan kraits (Bungarus candidus) in southern Viet Nam", Toxicon. Nov;56(6):1070-1075.

26.Thealston et al (2000), "Crisis in snake antivenom supply to Africa", Lancet, pp. 356 - 2104.

27.Findlay E. Russell (2001), " Toxic effects of terrestrial animal venoms and poisons", Casarett and Doull’s Toxicology the basic science of poisons, Sixth edition, Mc Graw - Hill Medical publishing division New-york, pp. 955 - 962.

28.Frank G. Walter (1998), ""North American venomous snakebite”, in Haddad, Shannon (ed) Clinical management of poisoning and drug overdose", Published by W.B.Saunder company, America, pp. 333 -351.

29.Nelson B K (1989), "Snake envenomation: Incidence clinical presentation and management", Med toxicol adverse drug exp 1989 Jan-Feb, 4(1), pp. 17 - 31.

30.Julian White (2004), "Overview of venomous snakes of the World", Medical toxicology, Richard C Dart, 3 rd Edition, 1543 – 1591.

31.Lee P, Bento M và Thomas et al (1997), "Cloning of an unusual natriuretic peptide from the South American coral snake Micrurus Corallinus", Eur J Biochem, (250), pp 144-149.

32.Ellis R L, Davis G G và Willis K S (1998), "Natriuretic peptides", N Engl J Med, (339), No5, pp 321-328.

33.Carmel J. Stevert (2003), "Snake bite in Australia first aid and envenommation management".

34.David A Warrell (1999), "WHO/SEARO guidelines for the clinical management of snakebites in the Southeast Asian region", Supplement to the Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health, Volume 30 Supplement 1, 1999.

35.White.J (1995), "Treament of snakesbite in Australia", 1st international Congress on Envenomations, 267 - 280.

36.Vũ Văn Đính và Nguyễn Thị Dụ (1998), "Điều trị rắn hổ cắn, Xử trí cấp cứu nội khoa", Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 85 - 88.

37.Nguyễn Danh Sinh và CS (1998), "Kết quả điều trị 3.147 nạn nhân rắn tại đồng bằng sông Cửu long từ 1992 - 1997", Tài liệu tóm tắt Hội nghị về rắn độc và điều trị nạn nhân rắn độc, BV. Chợ Rẫy - TP. Hồ Chí Minh 1998, 73.

38.Eustace N, Gardiner C và et al (2004), "Nebulised ipratropium causing a unilateral fixed dilated pupil in the critically ill patient`", Crit Care Resusc. 6:268–270.

39.Richard C. Dart và et al (1999), "Antivenom Therapy in the Americas", Drugs 1999 Jul. 58 (1) , 9 - 12.

40.Nguyễn Anh Tuấn (2010), "Nghiên cứu điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn bằng dung dịch Natriclorua 2% tại Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai", Luận văn Thạc sĩ Y khoa, Đại học Y Hà Nội.

41.Matthew J. Ellenhorn (1997), “Envonomation bite and stings”, in Ellenhorn’s Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning”, Second edition, William & Wilkins, USA, pp. 1737 - 75.

42.Roger M. Barkin and Peter Rosen (1999), “Snakesbites”, Emergency Pediatric: a guide to ambulantory care, fifth edition, published by Mosby London, pp. 311 – 313.

43.David A. Warren (1992), “Clinical toxicology of snakebite in Asiain Treatment of snake bite”, Australasian Medical Publishing Company Limited, pp. 493-558.

44.I Y. Shemesh et al (1998), “Preliminary evaluation of vipera palacetinase snake bite treatment in accordance to the severity of the clinical syndrome”, Toxicon, vol 36 (6), pp. 867 - 873.

45.Jame R. Roberts (1992), “The diagnosis and treatment of snakebite”, in George R. Schwartz’s Principles and Practice of Emergency Medicine, Third edition, Published by Lea & Febiger America, pp. 2762 - 2778.

46.WHO (1981), Requirement for antivenins, Annex 1 27 - 45, No 463.

47.Rebecca M Reynolds (2006), "Disorders of sodium balance", BMJ, 332, pp 702-705.

48.Leeprasert W và Kaojarern S (2007), "Specific antivenom for Bungarus candidus", J Med Assoc Thai. 2007 Jul;90(7):1467-76.

49.David A Warrell và các cộng sự. (1983), "Severe neurotoxic envenoming by the Malayan krait Bungarus candidus (Linnaeus): response to antivenom and anticholinesterase", BRITISH MEDICAL JOURNAL. Vol 286.

50.Pe T và các cộng sự. (1997), "Envenoming by Chinese krait (Bungarus multicinctus) and banded krait (B. fasciatus) in Myanmar", Trans R Soc Trop Med Hyg. 1997 Nov-Dec;91(6):686.

51.Wawaskar PH (2004), "Envenoming by the common krait (Bungarus caeruleus) and Asian cobra (Naja naja): clinical manifestations and their management in a rural setting", Wilderness Environ Med. 2004 Winter;15(4):257-66.

52.Hà Trần Hưng, Jonas Hojer và Nguyễn Thị Dụ (2009), "Clinical fratures of 60 consecutive ICU-treated patients envenomed by Bungarus Multicinctus", Southeast Asian J Trop Med Public Health. Vol 40 No. 3. 40.

53.Trần Văn Phụng (2012), "Nghiên cứu dấu hiệu đồng tử ở bệnh nhân bị rắn hổ cắn tại trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai", Luận án thạc sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

54.Bế Hồng Thu, Nguyễn Đình Dũng và Nguyễn Anh Tuấn (2011), "Nghiên cứu đặc điểm hạ natri máu và hiệu quả điều trị của dung dịch natri clorua 2% với bệnh nhân hạ natri máu do rắn cạp nia cắn", Tạp chí Y dược lâm sàng 108. 6(5).

55.Bế Hồng Thu (1994), "Một số nhận xét về suy hô hấp cấp ở bệnh nhân rắn độc cắn (1991 - 1993)", Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1994, 14 - 15.

56.Nguyễn Kim Sơn và Vũ Văn Đính (1998), "Nhận xét về tình hình rắn độc cắn tại Phòng khám cấp cứu và Khoa A9 Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1 - 10/1998", Kỷ yếu công trình Khoa học BV. Bạch Mai 1998.

57.I F Inamdar và các cộng sự. (2010), "Snakebite: Admissions at a tertiary health care centre in Maharashtra, India", S Afr Med J 2010; 100: 456-458.

58.Phan Thái Sơn (2007), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân bị rắn hổ chúa cắn tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch mai từ tháng 1/1999 - tháng 9/2007", Luận án thạc sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

59.S A M Kularatne (2002), "Common krait (Bungarus caeruleus) bite in Anuradhapura, Sri Lanka: a prospective clinical study, 1996–98", Postgrad Med J2002;78:276–280.

60.Laothong C và Sitprija V (2001), "Decreased parasympathetic activities in Malayan krait (Bungarus candidus) envenoming", Department of Medicine, Srisaket Hospital, Srisaket, Thailand. Toxicon. Sep;39(9):1353-1357.

61.Đỗ Tất Cường và Lê Nam Hồng. (1998), "Nhận xét lâm sàng và điều trị 22 trường hợp rắn cắn, nhiễm độc thần kinh - suy hô hấp cấp trong 8 năm 1990 - 1998, tại Khoa hồi sức BV.103", Tài liệu tóm tắt Hội nghị về rắn độc và điều trị nạn nhân rắn độc, BV. Chợ Rẫy - TP. Hồ Chí Minh 1998, 83.

62.Đinh Quang Kiền (2013), "Hiệu quả của thông khí nhân tạo ở bệnh nhân bị rắn cạp nia cắn có suy hô hấp", Luận án thạc sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

63.S. A. Kularatne (2002), "Common krait (Bungarus caeruleus) bite in Anuradhapura, Sri Lanka: a prospective clinical study, 1996-98", Postgrad Med J. 78(919), tr. 276-80.

64.Ho PL và các cộng sự (1997), "Cloning of unusual natriuretic peptide from the South American coral sneke Micrurus corallinus", Eur J Biochem. 1997 Nov 15; 250(1):144-149.

65.Yu - Liang Xiong và các cộng sự. (1988), "Application of enzymatic cutting techniques on snakebite, Abstract of the conference on venomous snakes and treatment of snakebite victims", Cho Ray hospital - Ho Chi Minh City 1998, 32.

66.Muhand S El-Twal (2005), "Hyponatremia", Med, Section of Nephrology, pp 1-10.

67.Vachharajani T.J, Zaman. F và Abreo.K.D (2003), "Hyponatremia in Critically Ill Patients", J Intensive Care Med, pp 183-188.

68.Agarwal R và các cộng sự. (2005), "Low dose of snake antivenom is as effective as high dose in patients with severe neurotoxic snake envenoming", Emerg Med J 2005, 22:397-399.

69.Premawardhena A. P et al (1999), "Low dose subcutaneous adrenaline to prevent acute adverse reactions to antivenom serum in people bitten by snakes: randomised, placebo controlled trial", BMJ 1999; 318: 1041-1043.


 

LỜI CẢM ƠN

 

 

 

 

 

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu trường Đại học Y Hà Nội, Ban Giám đốc Trung tâm Chống Độc, Phòng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.

 

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin được gửi tới PGS.TS Nguyễn Đạt Anh - Trưởng Bộ môn Hồi sức cấp cứu trường Đại học Y Hà Nội, PGS.TS Phạm Duệ - Giám đốc Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai, những người thầy đã từng bước dìu dắt tôi trong những ngày đầu bỡ ngỡ, truyền cho tôi tâm huyết với nghề để tôi vững tin hơn trong con đường tôi đã chọn. Tuy còn nhiều thiếu sót nhưng tôi luôn đón nhận được sự cảm thông và tận tình chia sẻ của các thầy.

 

Tôi vô cùng biết ơn các thầy cô trong hội đồng đã tận tình đóng góp ý kiến quí báu để giúp đỡ tôi sửa chữa và hoàn thiện luận văn này.

 

Xin được gửi lời cảm ơn tới các Bác sĩ, Y tá trong Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo cho tôi có được những điều kiện thuận lợi để thu thập số liệu hoàn thành nghiên cứu này.

 

Đặc biệt, tôi xin được gửi tới PGS.TS Phạm Duệ lời cảm ơn chân thành nhất. Một người thầy, một người cha đã tận tình chỉ bảo, dìu dắt và sát cánh cùng tôi trong mọi bước đi và chia sẻ với tôi những lúc khó khăn khi thực hiện nghiên cứu này.

 

Cuối cùng, tôi xin cảm ơn gia đình, nguồn động viên tinh thần lớn nhất đã giúp tôi vượt qua mọi khó khăn để vững tâm học tập và nghiên cứu.

 

Một lần nữa, xin được trân trọng cảm ơn!

 

Đỗ Mạnh Hùng


 

 

LỜI CAM ĐOAN

 

 

 

 

 

Tên tôi là: Đỗ Mạnh Hùng

 

Học viên lớp Chuyên khoa cấp II chuyên ngành Hồi sức cấp cứu.

 

Tôi xin cam đoan đây là nghiên cứu của tôi và là một phần của chương trình nghiên cứu của trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai. Các số liệu, kết quả trong luận văn là của tôi nhưng cũng là của Trung tâm Chống độc, là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào khác.

 

Tôi xin trân trọng cảm ơn Giám đốc trung tâm Chống độc đã cho phép tôi tham gia thực hiện nghiên cứu này. Tôi hiểu rằng bản quyền về các số liệu của nghiên cứu này thuộc về Trung tâm chống độc. Các bác sỹ của trung tâm chống độc có quyền tiếp tục sử dụng số liệu này trong các công bố khoa học của trung tâm.

 

 

 

Hà Nội, ngày 20 tháng 12 năm 2013

 

Đỗ Mạnh Hùng


 

 

CHỮ VIẾT TẮT

 

 

 

BN

Bệnh nhân

BV

Bệnh viện

ĐT

Đồng tử

HA

NP

Huyết áp

Natriuretic peptid

HSCC

Hồi sức cấp cứu

HTKNR

Huyết thanh kháng nọc rắn

KT

Kích thước

   

TB

Trung bình

   

TTCĐ

Trung tâm Chống Độc

WHO

Wold Health Organization

XN

CTM

HC

BC

TC

Hb

HCT

SD

Ach

NKQ

Xét nghiệm

Công thức máu

Hồng cầu

Bạch cầu

Tiểu cầu

Hemoglobin

Hematocrit

Độ lệch

Acetylcholin

Nội khí quản

MKQ                   

TKNT                           

Mở khí quản

Thông khí nhân tạo